<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" ?>
<rss version="2.0">
<channel>
<title>وبسایت دندانپزشکی دکتر شوریابی</title>
<link>http://drshoryabi.ir</link>
<description>drshoryabi.ir</description>
<language>fa</language>
<generator>drshoryabi.ir</generator>
<item>
<id>273</id>
<title>وقتی شما از خواب بیدار میشوید</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/273</link>
<description><![CDATA[دانلود فایل pdf مطلب : وقتی شما از خواب بیدار میشوید]]></description>
<pubDate>1404/01/22</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/faaeebdd.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[     دانلود فایل pdf مطلب : وقتی شما از خواب بیدار میشوید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>272</id>
<title>رضایت نامه</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/272</link>
<description><![CDATA[]]></description>
<pubDate>1403/12/26</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/becbaaaa.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[]]></full_description>
</item>
<item>
<id>271</id>
<title>پرسشنامه  دردهای بالای شانه</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/271</link>
<description><![CDATA[سر،گردن،فک، سینوسها،چشم و.]]></description>
<pubDate>1403/12/26</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/cfcfaccd.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[]]></full_description>
</item>
<item>
<id>261</id>
<title>تظاهرات دهانی بیماریهای ویروسی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/261</link>
<description><![CDATA[طیف وسیعی ازبیماریهای ویروسی میتوانند در دهان علامت ایجاد کنند .این ویروسها میتوانند باعث علائم زودگذر و بی اهمیت در دهان شوند یا اینکه باعث بیماری جدی و مرگ ومیر فرد گرفتار شود]]></description>
<pubDate>1398/08/17</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/30b789e2d073cf1ca12d902401950dab.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[.طیف وسیعی ازبیماریهای ویروسی میتوانند در دهان علامت ایجاد کنند .این ویروسها میتوانند باعث علائم زودگذر و بی اهمیت در دهان شوند یا اینکه باعث بیماری جدی و مرگ ومیر فرد گرفتار شودبرای آشنائی بیشتر با این ویروسها و علائم دهانی آنها اینجا را کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>252</id>
<title>لندمارک دهان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/252</link>
<description><![CDATA[لب‌ها (عکس ): لب‌ها مرز بیرونی حفره‌ی دهان را شکل می‌دهند. آنها توسط مخاط و یک لایه ی سطحی از پاراکراتین پوشیده شده‌اند. در زیر این لایه بافت پیوندی و عروق خونی فراوان وجود دارد. در عمق آن عضلات هستند که کنترل حرکات لب را بر عهده دارند ( اوربیکولاریس اوریس – لواتور و دپرسور اوریس). لب‌ها ظاهر صورتی-قرمز دارند اما می‌تواند تنوعی از رنگ‌ها را با توجه به سن و پیگمنتیشن بیمار – تابش اشعه‌ي خورشید و تاریخچه‌ی ضربه داشته باشد. محل اتصال لب‌ها با مخاط لبیال وت لاین یا خط مرطوب است که نقطه ي برخورد لب‌های بالا و پایین میباشد. ورمیلیون قسمت از لب است که خارج وت لاین قرار کرفته  است. ورمیلیون بوردر محل اتصال لب با پوست میباشد. باید لبها در طول معاینه دهان مشاهده و با لمس و پشت و رو کردن  معاینه شوند. سطح لبها باید صاف و یک رنگ باشد. مرز لب ها باید صاف و به خوبی مشخص باشد.]]></description>
<pubDate>1398/07/27</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/82c15db80f914730bbaff95740c6cd25.JPG</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[لب ها (عکس ): لب ها مرز بیرونی حفره ی دهان را شکل می دهند. آنها توسط مخاط و یک لایه ی سطحی از پاراکراتین پوشیده شده اند. در زیر این لایه بافت پیوندی و عروق خونی فراوان وجود دارد. در عمق آن عضلات هستند که کنترل حرکات لب را بر عهده دارند ( اوربیکولاریس اوریس   لواتور و دپرسور اوریس). لب ها ظاهر صورتی-قرمز دارند اما می تواند تنوعی از رنگ ها را با توجه به سن و پیگمنتیشن بیمار   تابش اشعه ي خورشید و تاریخچه ی ضربه داشته باشد. محل اتصال لب ها با مخاط لبیال وت لاین یا خط مرطوب است که نقطه ي برخورد لب های بالا و پایین میباشد. ورمیلیون قسمت از لب است که خارج وت لاین قرار کرفته  است. ورمیلیون بوردر محل اتصال لب با پوست میباشد. باید لبها در طول معاینه دهان مشاهده و با لمس و پشت و رو کردن  معاینه شوند. سطح لبها باید صاف و یک رنگ باشد. مرز لب ها باید صاف و به خوبی مشخص باشد.    خط آبی:وت لاین    خط مشکی :ورمیلیون بوردر    ورمیلیون زون:حد فاصل بین این دو خط را مینامند.در واقع جائی است که خانمها توسط رژ لب آن را آرایش میکنند    جهت ادامه مطلب کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>250</id>
<title>عفونت قارچی دهان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/250</link>
<description><![CDATA[اندیدا البیکانس به عنوان فلور میکروبی نرمال در دهان وجود دارد تغییر شرایط موضعی دهان مثل استفاده از دندان مصنوعی مخصوصا نوع متحرک  وخشکی دهان یا تغییرشرابط سیستمیک بیمار مثل کاهش سیستم ایمنی یا اختلالات اندوکرینی مثل دیابت میتواند شرایط را به نفع کاندیدا تغییر داده و سبب  تکثیر آن و ایجاد عفونت در دهان شود.عفونت قارچی دهان باعث احساس درد و سوزش دهان میشود و چنانچه بیمار از احساس ناراحتی در زمان بلع شکایت کند میتواند نشاندهنده انتشار ضایعه در ناحیه حلق باشد.معمولا عفونت کاندیدازیس به صورت سطحی است اما در صور]]></description>
<pubDate>1398/07/23</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/3a3943e678d0e4b35972ae7c3c004d2a.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[کاندیدا البیکانس به عنوان فلور میکروبی نرمال در دهان وجود دارد تغییر شرایط موضعی دهان مثل استفاده از دندان مصنوعی مخصوصا نوع متحرک  وخشکی دهان یا تغییرشرابط سیستمیک بیمار مثل کاهش سیستم ایمنی یا اختلالات اندوکرینی مثل دیابت میتواند شرایط را به نفع کاندیدا تغییر داده و سبب  تکثیر آن و ایجاد عفونت در دهان شود.عفونت قارچی دهان باعث احساس درد و سوزش دهان میشود و چنانچه بیمار از احساس ناراحتی در زمان بلع شکایت کند میتواند نشاندهنده انتشار ضایعه در ناحیه حلق باشد.معمولا عفونت کاندیدازیس به صورت سطحی است اما در صورت عدم درمان و افت شدید سیستم ایمنی بیمار ممکن است حالت تهاجمی پیداکرده و وارد خون شود.در دهان عفونت قارچی عمقی نیز وجود دارد که باعث دریری بافتهای عمقی دهان میشود که خوشبختانه این وضعیت نادر است    جهت دریافت فایل پاورپوینت کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>249</id>
<title>ضایعات پیگمانته مخاط دهان(پاورپوینت فارسی)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/249</link>
<description><![CDATA[رنگ مخاط دهان به صورت نرمال  بسته به میزان کراتینیزاسیون اپیتلیوم،وجود یا عدم وجود چربی،میزان و عمق عروق خونی در بافت همبند از صورتی تا قرمز پراکنده است.اما این رنگ نرمال در اثر برخی پروسه ها مثل افزایش رسوب ملانین،تکثیر ملانوسیتها،رسوب هموگلوبین،رسوب مواد فلزی سنگین میتواند از صورتی به قهوه ای،سیاه، آبی تغییر کند.حالاتی که باعث پیگمنتاسیون مخاط دهان میشود از یک وضعیت فیزیولوژیک تا بدخیمی یا بیماریهای سیستمیک متفاوت است.دندانپزشک برای تشخیص صحیح این ضایعات باید به رنگ ضایعه،تعداد ضایعات،محل ضایعات،تاریخچه خانوادگی و اجتماعی و دندانپزشکی  توجه کند و گاها تستهای آزمایشگاهی در خواست کند]]></description>
<pubDate>1398/07/09</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/a85555ca6cd796737cc849ffe29fb260.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[ ضایعات پیگمانته دهان:رنگ مخاط دهان به صورت نرمال  بسته به میزان کراتینیزاسیون اپیتلیوم،وجود یا عدم وجود چربی،میزان و عمق عروق خونی در بافت همبند از صورتی تا قرمز پراکنده است.اما این رنگ نرمال در اثر برخی پروسه ها مثل افزایش رسوب ملانین،تکثیر ملانوسیتها،رسوب هموگلوبین،رسوب مواد فلزی سنگین میتواند از صورتی به قهوه ای،سیاه، آبی تغییر کند.حالاتی که باعث پیگمنتاسیون مخاط دهان میشود از یک وضعیت فیزیولوژیک تا بدخیمی یا بیماریهای سیستمیک متفاوت است.دندانپزشک برای تشخیص صحیح این ضایعات باید به رنگ ضایعه،تعداد ضایعات،محل ضایعات،تاریخچه خانوادگی و اجتماعی و دندانپزشکی  توجه کند و گاها تستهای آزمایشگاهی در خواست کند    برای ادامه مطالب در فایل پاورپوینت کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>232</id>
<title>تنظیم دارو در بیماران سیستمیک(زبان انگلیسی)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/232</link>
<description><![CDATA[بیماران کلیوی ،کبدی و زنان باردار  و سایر بیماران که برای درمان دندانپزشکی مراجعه میکنند نیاز به دریافت دارو ممکن است داشته باشند]]></description>
<pubDate>1398/05/25</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/25c8f6ccfc2202807799954445a92402.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[بیماران کلیوی ،کبدی و زنان باردار  و سایر بیماران که برای درمان دندانپزشکی مراجعه میکنند نیاز به دریافت دارو ممکن است داشته باشند.با توجه به وضعیت سیستمیکی که دارند این بیماران از دوزهای معمول دارو که در افراد سالم استفاده میشود نمیتوان استفاده کرد.این پوستر به دندانپزشک در این زممینه کمک میکند    لطفا برای دریافت پوستر کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>231</id>
<title>حفاظت شخصی در دندانپزشکی(شتشوی دستها)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/231</link>
<description><![CDATA[فلور میکروبی پوست دست از دو بخش مقیم و گذرا تشکیل یافته است.میکروبهای گذرا که روی سطح خارجی پوست تکثیر میشوند با شستشوی دستها راحت تر زدوده میشوند]]></description>
<pubDate>1398/05/21</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/05b3e8359dfb70270d447ce1e3a00699.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[برای دریافت فایل ورد کلیک کنید    فلور میکروبی پوست دست از دو بخش مقیم و گذرا تشکیل یافته است.میکروبهای گذرا که روی سطح خارجی پوست تکثیر میشوند با شستشوی دستها راحت تر زدوده میشوند.این میکروبها در اثر تماس با سطوح کار آلوده یا تماس با بیمار، روی پوست مینشینند و عموما با عفونتهای شغلی ارتباط دارند. میکروبهای مقیم در قسمتهای عمقی پوست قرار دارند و بعید به نظر میرسد که با چنین عفونتهایی مرتبط باشند]]></full_description>
</item>
<item>
<id>230</id>
<title>کنترل عفونت : حفاظت شخصی در دندانپزشکی  (ادامه دارد)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/230</link>
<description><![CDATA[1-	فراموش نکنید که بیمار درسال ممکن است فقط چند بار به مطب شما مراجعه کند اما شما هر روز در مطب هستید.پس خطر اصلی عدم رعایت صحیح اصول کنترل عفونت متوجه شماست  2-	هنگام برخورد با آلودگی های شغلی ،کارکنان باید از بهترین وسایل حفاظت شخصی با مناسبترین اندازه استفاده کنند.]]></description>
<pubDate>1398/05/19</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/1424ad7f0cbd3b0b800bf464c177b309.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[جهت دریافت فایل ورد کلیک کنید      	فراموش نکنید که بیمار درسال ممکن است فقط چند بار به مطب شما مراجعه کند اما شما هر روز در مطب هستید.پس خطر اصلی عدم رعایت صحیح اصول کنترل عفونت متوجه شماست  	هنگام برخورد با آلودگی های شغلی ،کارکنان باید از بهترین وسایل حفاظت شخصی با مناسبترین اندازه استفاده کنند.  	مهمترین نکته در استفاده از وسایل محافظ، جلوگیری از انتقال خون و قطرات معلق در هوا و آئروسل ها به پوست،لباس،چشمها، بینی،دهان یا دیگر غشائ های مخاطی است.  	دندانپزشک موظف است محیط کاری ایمن برای کارکنان خود فراهم کند.  	تهیه کردن وسایل محافظت شخصی به تنهایی کافی نیست بلکه باید به نحو صحیح از آنها استفاده شود  	کارکنان باید از مصرف غذا،نوشیدنی،استعمال دخانیات(سیگار) ،لوازم آرایشی،لنزهای چشمی در مکانهایی که بالقوه در معرض آلودگی میکروبی هستند خودداری کنند.  	کارکنان باید از انبار کردن آذوقه و مایعات آشامیدنی در محوطه کلینیک ،لابراتوار و اتاق استریلیزاسیون جدا اجتناب ورزند  ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>176</id>
<title>اختلالات تمپورومندیبولار</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/176</link>
<description><![CDATA[اختلالات تمپورومندیبولار ترکیبی ازآسیبهایی هستند که عضلات جونده ومفصل تمپورومندیبولار  وساختارهای مربوطه را گرفتار میکند.TMD درحد زیادی با فعالیت روزمره تداخل میکند و میتواند تا حد قابل توجهی شیوه زندگی بیمار را تحت تاثیر قرار دهد وتوانایی شخص را برای کارکردن وتعامل با محیط اجتماعی کاهش دهد.در ایالت متحده سالانه در حدود دومیلیون دلار  هزینه مستقیم برای درمان TMD صورت میگیرد]]></description>
<pubDate>1398/04/04</pubDate>
<category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[چهت دانلود فایل ورد یک کلیک کنید    جهت دانلود فایل ورد دو کلیک کنید    اختلالات تمپورومندیبولار Temporomandibular disorders (TMDs) ترکیبی ازآسیبهایی هستند که عضلات جونده ومفصل تمپورومندیبولار  وساختارهای مربوطه را گرفتار میکند.TMD درحد زیادی با فعالیت روزمره تداخل میکند و میتواند تا حد قابل توجهی شیوه زندگی بیمار را تحت تاثیر قرار دهد وتوانایی شخص را برای کارکردن وتعامل با محیط اجتماعی کاهش دهد.در ایالت متحده سالانه در حدود دومیلیون دلار  هزینه مستقیم برای درمان TMD صورت میگیرد    نشان داده شده است که درد مزمن ناشی از TMD دارای اثرات مشابه کمر درد و سردرد شدید  بر روی افراد است.معمولا TMD با سردرد،درد گردن و دیسفانکشن عضلات گردن همراه میباشد.امروزه مطالعات ارتباط کلینیکی بین دیسفانکشن مهره های گردن و TMD را نشان داده اند.    مطالعات از درمانهای محافظه کارانه و قابل برگشت،  برای بیشتر بیماران TMD حمایت کرده اند.TMD  به عنوان یک اختلال پیچیده  شناخته شده است  ودرمان این بیماران نیازمند همکاری یک تیم پزشکی شامل دندانپزشک،گفتار درمان،پزشک،روانپزشک و فیزیوتراپ میباشد.اکلوزال اسپلینت تراپی،داروها ،سایکوتراپی،رفتاردرمانی،طب سوزنی و فیزیکال تراپی  جهت بهبود علائم بیماران استفاده میشوند.موثر بودن درمان وابسته به بیمار است. بیشتر درمانها موردبررسی و پژوهش قرار نگرفته اند و بر اساس تجربه کلینیسینها ارائه میشود    اختلالات تمپورومندیبولار Temporomandibular disorders (TMDs) ترکیبی ازآسیبهایی هستند که عضلات جونده ومفصل تمپورومندیبولار  وساختارهای مربوطه را گرفتار میکند.TMD درحد زیادی با فعالیت روزمره تداخل میکند و میتواند تا حد قابل توجهی شیوه زندگی بیمار را تحت تاثیر قرار دهد وتوانایی شخص را برای کارکردن وتعامل با محیط اجتماعی کاهش دهد.در ایالت متحده سالانه در حدود دومیلیون دلار  هزینه مستقیم برای درمان TMD صورت میگیرد    نشان داده شده است که درد مزمن ناشی از TMD دارای اثرات مشابه کمر درد و سردرد شدید  بر روی افراد است.معمولا TMD با سردرد،درد گردن و دیسفانکشن عضلات گردن همراه میباشد.امروزه مطالعات ارتباط کلینیکی بین دیسفانکشن مهره های گردن و TMD را نشان داده اند.    مطالعات از درمانهای محافظه کارانه و قابل برگشت،  برای بیشتر بیماران TMD حمایت کرده اند.TMD  به عنوان یک اختلال پیچیده  شناخته شده است  ودرمان این بیماران نیازمند همکاری یک تیم پزشکی شامل دندانپزشک،گفتار درمان،پزشک،روانپزشک و فیزیوتراپ میباشد.اکلوزال اسپلینت تراپی،داروها ،سایکوتراپی،رفتاردرمانی،طب سوزنی و فیزیکال تراپی  جهت بهبود علائم بیماران استفاده میشوند.موثر بودن درمان وابسته به بیمار است. بیشتر درمانها موردبررسی و پژوهش قرار نگرفته اند و بر اساس تجربه کلینیسینها ارائه میشود]]></full_description>
</item>
<item>
<id>173</id>
<title>ارتباط بین اختلالات گردن و اختلالات  tmj</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/173</link>
<description><![CDATA[بیشتر بیماران با اختلالات tmj دارای سایر اختلالات  شبیه به سردرد و گردن درد نیز میباشند.برخی از بیماران  وقتی دچار اختلال و  درد  میشوند نمیتوانند  سرشان را به طرفین  بچرخانند]]></description>
<pubDate>1398/03/19</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/c37193380b9c6967d621be29c707615c.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[بیشتر بیماران با اختلالات tmj دارای سایر اختلالات  شبیه به سردرد و گردن درد نیز میباشند.برخی از بیماران  وقتی دچار اختلال و  درد  میشوند نمیتوانند  سرشان را به طرفین  بچرخانند  یا اینکه سرشان را در یک وضعیت خاص قرار دهند.برای مثال اگر آنها سرشان را به جلو یا عقب یا طرفین خم کنند  دردشان ممکن است افزایش یا کاهش یابد یا اینکه آنها ممکن است دارای  سفتی گردن یا اسپاسم عضلات گردن شوند.در این مقاله کوشش میشود ارتباط بین اختلالات گردن و اختلالات tmj (اکلوژن) در حد امکان  ارزیابی شود.    جهت دانلود فایل ورد کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>170</id>
<title>نورالژی تری ژمینال(فایل پاورپوینت فارسی)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/170</link>
<description><![CDATA[نورالژی تریژمینال یکی از شدیدترین دردهایی است که در ناحیه صورت رخ میدهد]]></description>
<pubDate>1398/02/24</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/08e56424684f7e40f37bb87e86e5a9e8.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[نورالژی تریژمینال یکی از شدیدترین دردهایی است که در ناحیه صورت رخ میدهد.این بیماران ممکن است جهت تشخیص و درمان دردشان به دندانپزشک مراجعه کنند    جهت دانلود فایل پاورپوینت اینجا را کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>162</id>
<title>ملاحظات دندانپزشکی در بیماران کلیوی (فایل پاورپوینت)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/162</link>
<description><![CDATA[پیشرفت تکنولوژی باعث اختراع دستگاه دیالیز شد که این امکان را به بیماران با نارسایی مزمن کلیه میدهد که ادامه حیات دهند.البته  دیالیز بیمار پروسه خسته کننده و زمان بر است . بیماران تمایل به دریافت پیوند کلیه دارند.بهرحال چه آنها که دیالیز میشوند چه آنها که پیوند دریافت کرده اند در ادامه زندگی خود نیاز به درمانهای دندانپزشکی پیدا میکنند.بنابراین دندانپزشکان باید با نحوه ارائه خدمات دندانپزشکان به این بیماران آشنا باشند]]></description>
<pubDate>1398/02/17</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/86c9c79f8c4e83f20e4936d997f612af.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[پیشرفت تکنولوژی باعث اختراع دستگاه دیالیز شد که این امکان را به بیماران با نارسایی مزمن کلیه میدهد که ادامه حیات دهند.البته  دیالیز بیمار پروسه خسته کننده و زمان بر است . بیماران تمایل به دریافت پیوند کلیه دارند.بهرحال چه آنها که دیالیز میشوند چه آنها که پیوند دریافت کرده اند در ادامه زندگی خود نیاز به درمانهای دندانپزشکی پیدا میکنند.بنابراین دندانپزشکان باید با نحوه ارائه خدمات دندانپزشکان به این بیماران آشنا باشند    جهت دانلود فایل پاورپوینت اینجارا کلیک کنید    جهت مشاهده فیلم کلیک کنید(یوتیوب)]]></full_description>
</item>
<item>
<id>150</id>
<title>سندرم شوگرن(پاورپوینت به زبان انگلیسی)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/150</link>
<description><![CDATA[سندرم شوگرن علائم متنوعی دارد.پوسیدگی دندانها بدنبال خشکی دهان باعث از دست رفتن آنها میگردد]]></description>
<pubDate>1397/12/19</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/e3a0ab7ccd4865ee60c68ec32a58ea45.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[سندرم شوگرن علائم متنوعی دارد.پوسیدگی دندانها بدنبال خشکی دهان باعث از دست رفتن آنها میگردد    برای دریافت فایل پاورپوینت کلیک کنید     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>144</id>
<title>Acute orofacial pain فایل پاورپوینت به زبان انگلیسی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/144</link>
<description><![CDATA[دردهای حاد در ناحیه صورت بدلایل مختلفی مثل پری کورونیت ،ترک خوردگی تاج، پریودنتیت پری اپیکال حاد رخ دهد]]></description>
<pubDate>1397/12/12</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/0c6cccd2d6271e683a2700657aa92fb1.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[چهت دریافت فایل پاورپوینت کلیک کنید    دردهای حاد در ناحیه صورت بدلایل مختلفی مثل پری کورونیت ،ترک خوردگی تاج، پریودنتیت پری اپیکال حاد رخ دهد]]></full_description>
</item>
<item>
<id>143</id>
<title>کنترل عفونت در رابطه با HIV و هپاتیت(فایل پاورپوینت)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/143</link>
<description><![CDATA[کنترل عفونت یکی از مفاهیم اساسی در دندانپزشکی است]]></description>
<pubDate>1397/12/07</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/47c3b5fad3be48b7f0ed8d09d6351bfb.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[برای دریافت فایل پاورپوینت کلیک کنید    کنترل عفونت یکی از مفاهیم اساسی در دندانپزشکی است.با مشاهده پاوپوینت میتوانید سوالات خود را در این زمینه در قسمت نظزات نوشته سعی میشود در اسرع وقت به آنها پاسخ داده شود]]></full_description>
</item>
<item>
<id>142</id>
<title>درد (فایل پاورپوینت) به زبان انگلیسی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/142</link>
<description><![CDATA[درد یکی از پیچیده ترین  موضوعات در عالم پزشکی است]]></description>
<pubDate>1397/12/05</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/ff00ea4cec684cdcaf9f119b4846c089.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[جهت دریافت فایل پاور پوینت کلیک کنید    درد یکی از پیچیده ترین  موضوعات در عالم پزشکی است ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>132</id>
<title>اصول نسخه نویسی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/132</link>
<description><![CDATA[استفاده منطقی از داروها یک عنصر کلیدی در مدیریت و درمان درد دهانی صورتی  میباشد مخصوصا درزمانیکه  درد مزمن باشد.هدف اصلی استفاده از دارو کاهش،حذف و/یا ممانعت از درد در ناحیه اوروفاسیال  میباشد   بدون اینکه سمیت یا عوارض جانبی دارو اتفاق بیفتد.برای رسیدن به این هدف  باید دوز دارو این توانایی را داشته باشد که در سطح درمانی به بافتهای هدف برسد(یعنی اینکه حداکثر اثرات درمانی با حداقل عوارض جانبی بدست آید).بهرحال به خاطر اینکه تنوع زیادی  در پاسخ بیماران به داروهای خاص وجود دارد رسیدن به این هدف میتواند مشکل باشد.  مکرر اتفاق می افتد پزشک از داروهای متعدد و/یا پیچیده  برای یک دوره طولانی استفاده میکند و این احتمال وجود دارد مشکلات پزشکی برای بیمار ایجاد شود که این مشکلات ممکن است بواسطه تجویز نامناسب دارو یا عوارض جانبی دارو میباشد.برای همه داروها ایمنی و موثر بودن دارو تجویز شده بستگی به فهم دو اصل فارماکولوزیک بنامهای فارماکوکینیتیک و فارماکو دینامیک دارد که به مفهوم مطالعه تداخلات بین رسپتور و دارو و حوادث بعدی که منجر به اثرات فارماکولوژیکال دارو میگردد  اشاره دارند. اگر چه آگاهی از این پروسه ها به کلینیسین میتواند کمک کند تا مناسب ترین روش تجویز دارو ،دوز صحیح دارو و اینتروال دوز دارو را محاسبه کند  در عین حال باید در خاطر داشت که آنچه که برای بیشتر بیماران  موثر است ممکن است برای بیمار دیگری موثر نباشد.]]></description>
<pubDate>1397/09/30</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/228c4ec2349d41da8615e6686338a146.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[جهت دسترسی به فایل ورد کلیک کنید    بنام خدا    اصول نسخه نویسی    استفاده منطقی از داروها یک عنصر کلیدی در مدیریت و درمان درد دهانی صورتی  میباشد مخصوصا درزمانیکه  درد مزمن باشد.هدف اصلی استفاده از دارو کاهش،حذف و/یا ممانعت از درد در ناحیه اوروفاسیال  میباشد   بدون اینکه سمیت یا عوارض جانبی دارو اتفاق بیفتد.برای رسیدن به این هدف  باید دوز دارو این توانایی را داشته باشد که در سطح درمانی به بافتهای هدف برسد(یعنی اینکه حداکثر اثرات درمانی با حداقل عوارض جانبی بدست آید).بهرحال به خاطر اینکه تنوع زیادی  در پاسخ بیماران به داروهای خاص وجود دارد رسیدن به این هدف میتواند مشکل باشد.    مکرر اتفاق می افتد پزشک از داروهای متعدد و/یا پیچیده  برای یک دوره طولانی استفاده میکند و این احتمال وجود دارد مشکلات پزشکی برای بیمار ایجاد شود که این مشکلات ممکن است بواسطه تجویز نامناسب دارو یا عوارض جانبی دارو میباشد.برای همه داروها ایمنی و موثر بودن دارو تجویز شده بستگی به فهم دو اصل فارماکولوزیک بنامهای فارماکوکینیتیک و فارماکو دینامیک دارد که به مفهوم مطالعه تداخلات بین رسپتور و دارو و حوادث بعدی که منجر به اثرات فارماکولوژیکال دارو میگردد  اشاره دارند. اگر چه آگاهی از این پروسه ها به کلینیسین میتواند کمک کند تا مناسب ترین روش تجویز دارو ،دوز صحیح دارو و اینتروال دوز دارو را محاسبه کند  در عین حال باید در خاطر داشت که آنچه که برای بیشتر بیماران  موثر است ممکن است برای بیمار دیگری موثر نباشد.    فارماکوکینیتیک:حرکت دارو در بدن و اثرش بر روی بافتها  ناشی از چند مرحله پیچیده میباشد:1)روش ارائه دارو به بیمار2)جذب دارو از محل ارائه شده به داخل پلاسما3) انتشار دارو از پلاسما  به داخل رسپتورها در بافت هدف4) خاتمه عمل دارو و حذف از بدن    تجویز دارو    دو چرخه اصلی تجویز دارو عبارتند از انترال و پارنترال میباشد.تجویز دارو به روش انترال شامل،تجویز خوراکی،ساب لبینگوال و رکتال  میباشد و تجویز دارو به روش پارنترال  شامل تزریق وریدی،داخل عضلانی وزیرپوستی   و استعمال ترانسدرومال یا موضعی پوست  میباشد    خوراکی:    برای مدیریت درد اوروفاسیال بیشتر داروها به روش خوراکی تجویز میشود.اگرچه تجویز دارو به روش خوراکی رایجترین و بی ضررترین روش تجویز دارو میباشد ولی دارای معایبی نیز هست بویژه وقتی که کوشش میشود که تعیین گردد که چه مقدار دارو به واقع جذب  جریان خون شده است.روش خوراکی    پیچیده ترین راهی است  که دارو به بافت هدف نهایی خود میرسد چرا که در این روش دارو باید از دستگاه گوارش برای رسیدن به گردش سیستمیک خون جذب شود درحالیکه تعدا د کمی از داروها در معده جذب میشوند (مثل آسپیرین) اکثریت  جذب داروها در دئودنوم رخ میدهد که به خاطر چینهای متعددی که دارد و پرزهای موجود در آن دارای سطح بزرگتری میباشد. چون دئودنوم  کمتر از معده حالت اسیدی داردph مطلوب تری برای جذب دارو فراهم میکند.بعد از جذب از دستگاه گوارش  بیشتر داروها بواسطه گردش خون پورتال کبد بداخل کبد وارد میشوند  وقبل از اینکه بداخل گردش خون برسند درکبد متابولیزه میشوند .این وضعیت بنام first-pass metabolism شناخته میشود واین پروسه بیوترانسفورمیششن کبد میتواند شدیدا اثر دارو را کاهش دهد.    عیب دیگر تجویز خوراکی دارو وجود غذا در معده میباشد.این امر ممکن است باعث تاخیر در تخلیه معده گردد به حدی که باعث تخریب دارو بوسیله اسید معده  شود.بعلاوه گاهگاهی دارویی که به صورت خوراکی تجویز میشود ممکن است باعث  تهوع و استفراغ گردد    زیرزبانی    وقتی که دارویی زیر زبان گذاشته میشود  مستقیما به داخل شبکه عروقی  در گردش خون وارد میشود و به این ترتیب از در معرض قرارگیری دارو به آنزیمهای دستگاه گوارش پیشگیری میگردد.این امر باعث پرهیز از اثر first pass در گردش خون کبدی میشود.    رکتال    این چرخه وقتی توصیه میشود که دارو باعث تهوع در بیمار شود یا اینکه بیمار نتواند دارو را بلع کند.اگرچه بیوترانسفورمیشن دارو توسط  کبد کم میشود و آنزیمهای گوارشی بر روی آن اثری نمیگذارند  ولی معمولا میزان جذب از طریق این سیستم تجویز  معمولا کمتر از روش خوراکی است و بی قاعده تر میباشد.    تجوزی دارو به روش پارنترال    این چرخه از تجویز دارو برای داورهایی  بکار میرود  که جذب مناسبی از طریق دستگاه گوارش ندارند،دارو به صورت اورژانسی  مورد نیاز است(مثل  بیماری که بیهوش است)  یا وقتی که نیاز است اثر دارو سریع گذاشته شود.در این روش تجویز از اثرfirst pass جلوگیری میشود  و دارای بیشترین کنترل بر دوز واقعی از دارو است که به گردش خون میرسد.معایب این روش شامل ریسک عفونت،اوردوز و واکنشهای آلرژیک میباشد. روش اصلی تزریق شامل  داخل وریدی، داخل عضلانی و زیر جلدی است.    داخل وریدی    مزیت اصلی تجویز دارو به روش داخل وریدی  ارائه مستقیم دارو به داخل گردش خون است  و بنابراین از معایب روش تجویز خوراکی پرهیز میشود.اگرچه تزریق داخل وریدی  باعث آغاز سریع عملکرد دارو میشود  منتها باید در نظر داشت این امر ممکن است ریسک اوردوز یا عوارض جانبی دارو را افزایش دهد و این امر باعث میشود کنترل دقیق سرعت انفوزیون  دارو به بدن بی نهایت مهم باشد.    داخل عضلانی     جذب دارو از طریق تزریق داخل عضلانی سریعتر از جذب دارو به روش خوراکی است  ولی آهسته تر از روش تزریق داخل وریدی است.داروها  برای تزریق داخل عضلانی به  دو صورت آماده میشوند:یکی محلول آبی که این اجازه را میدهد  جذب سریع رخ دهد و دیگری محصولات غیر آبی (رسوبی) که این اجازه را میدهند دارو به آهستگی حل شود    زیر جلدی    تزریق زیر جلدی مشابه تزریق عضلانی است.اثر سریع  میتواند با استفاده از محلول آبی بدست آید درحالیکه اثرات پیوسته و آهسته  از طریق محصولات رسوبی بدست می آید.یکی از معایب احتمالی تزریق زیر جلدی  درد و یا نکروز  در محل بافت میباشد که در زمانیکه یک ماده تحریک کننده تزریق شود ممکن است اتفاق افتد.    سایر روشهای تجویز دارو     این گروه شامل سه چرخه متفاوت از تجویز دارو است مثل تنفسی،موضعی و ترانسدرمال.اینهالیشن یا تنفسی  شامل استفاده  از دارویی است که میتواند  به صورت آئروسل در آید یا به سرعت تبخیر شود تا اجازه جذب دارو از طریق غشائ مخاطی دستگاه تنفسی فراهم شود.روش موضعی و ترانسدرمال  ارائه دارو  شامل استفاده از  فرم فعال دارو  است که مستقیما بر رو ناحیه دردناک بدن گذاشته میشود یعنی جایی که  آنها باید از میان پوست نفوذ کنند.اهمیت این چرخه تجویز  دارو در حال افزایش است چرا که برخی داروهای سیستمیک استفاده شده  در کنترل  دردهای اوروفاسیال  به صورت ترکیباتی  برای استعمال بر روی سطوح پوستی فراهم شده است.    اگر چه اصطلاحات موضعی و ترانسدرمال  مکررا به جای هم استفاده میشوند اما اختلاف کلیدی بین این دو روش تجویز دارو وجود دارد.استفاده موضعی از دارو  بر روی پوست یا غشائ مخاطی  به صورت انحصاری به قصد  اثرات موضعی آن در محل  ایجاد درد صورت میگیرد .در حالیکه هرچند  داروهای ترانسدرمال  نیز مستقیما بر روی پوست استفاده میشوند  اما محل اثرشان میتواند دورتر از محل استعمال دارو باشد.محل فعالیت داروی ترانسدرمال   در محل استعمال نیست  بلکه سیستمیک میباشد. هر دو رو ش تجویز موضعی و ترانسدرمال چندین مزیت بر روش تجویز خوراکی دارو دارند که میتوان به سهولت کاربرد،بهبود همکاری و پرهیز از اثرات first-pass دستگاه گوارش اشاره کرد    استعمال موضعی      بخاطر اینکه داروهای موضعی منجر به سطح سرمی که به لحاظ کلینیکی مهم باشند نمیشوند  آنها را میتوان پیشنهاد کرد  که در غلظتی موثر  به محل درد  ارائه شود بدون اینکه اثرات جانبی سیستمیکی داشته باشد.فقدان فعالیت سیستمیک  شانس تداخلات دارو- دارو را کاهش میدهد.عوارض جانبی دارو محدود به همان ناحیه میباشد که توسط واکنشهای موضعی (مثل راش پوستی،آلرژی )ایجاد  میگردد.از این لحاظ این نوع داروها درجهت متضاد داروهای خوراکی هستند که مکررا  برای پرهیز از عوارض جانبی سیستمیک دوز شان اصلاح میگردد    استعمال ترانسدرمال    بیشتر داروها که برای استعمال  ترانسدرمال هستند  دارای مخزنی میباشند که دارو را مستقیما به درون جریان خون هدایت کند.مثالهایی از داروهای ترانسدرمال  که برای اثرات سیستمیک شان استفاده میشوند  عبارتند از سیستم ترانسدرمال  استرادیول  که برای درمان جایگزینی استروژن استفاده میشود و کلونیدین(Catapres-TTS) که جهت کنترل هایپرتنشن خفیف و متوسط استفاده میشود وگهگاهی برای دردهای sympathetically maintained pain. نیز استفاده میشود    2-جذب دارو    حرکت دارو از محل استعمال به داخل گردش خون  به عنوان جذب شناخته میشود.زمانیکه دارو جذب گردش خون شد  به سرعت در سرتاسر بدن پخش میشود و از میان سدهای مختلف عبور کرده  تا به رسپتورهای بافت هدف برسد.یک دارو تنها میتواندوقتی اثرات خود را اعمال کند که به محل عمل خود در بدن با  غلظت کافی  برسد. Bioavailability دارو یعنی درصدی یا مقداری از دارو که وارد گردش خون شده تا اثرات کلینیکی داشته باشد. Bioavailability بالا یعنی اینکه پردازش طبیعی بدن(جذب ،بیوترانسفورمیشن) باعث تخریب قابل توجهی در دارو تا قبل از ورود آن به داخل گردش خون سیستمیک نمیشود.برعکس دارو با  bioavailability پایین  نیاز به دوز بالایی  دارد تا بتواند اثر کلینیکی داشته باشد.کارامدی  دارویی که جذب شده است  بستگی به روش تجویز دارو دارد .داروی تجویز شده به روش تزریق داخل وریدی به طور کامل جذب میشوند  درحالیکه داروهایی که خوراکی استفاده میشوند  ابتدائا درمایعات  دستگاه گوارش حل شده  و سپس به سلولهای اپیتلیالی  مخاط روده ای نفوذ میکند.در استفاده خوراکی از دارو  وجود غذا در معده سرعت جذب را کاهش میدهد     یک سد فیزیکی برای جذب  غشائ سطحی سلول میباشد  که ترکیبی از لایه های بیرونی و داخلی است که از مولکولهای چربی به عنوان فسفولیپید تشکیل شده است.این غشائ نسبت به مولکولهای دارویی محلول در چربی( لیپوفیلیک) نفوذ پذیر است  اما مانع از  عبو ر مولکولهای دارویی غیر محلول در چربی بزرگ (محلول در آب ) میگردد.داروهای لیپوفیلیک به آسانی در میان بیشتر غشائ های بیولوژیک  به روش انتشار غیر فعال حرکت میکند .اما داروهای محلول در آب (هیدروفیلیک)  این توانایی را دارند  از میان غشائ سلولی از طریق منافذ آبی یا کانالهای traverse در غشائ چربی دو لایه عبور کنند .چونکه حلالیت در چربی دارو  مهمترین خصوصیت  برای انتشار از میان غشائ سلولی است  داروهای لیپوفیلیک میتوانند از میان بیشتر غشائ های  بیولوژیک  نسبت به داروهای هیدروفیلیک راحتتر عبور کنند وبیشتر داروها لیپوفیلیک هستند  و این توانایی را دارند از طریق انتشار غیر فعال به بدن دسترسی پیدا کنند .به صورت خلاصه جذب دارو  شامل انتقال  دارو از میان غشائ لیپیدی به درون گردش خون سیستمکی   وخروج از آن  در بافت هدف میباشد.    لایه بیرونی پوست (طبقه شاخی) میتواند  یک سد غیر قابل عبور  برای داروهای موضعی و ترانسدرمال باشد .این لایه نسبت به آب غیر قابل نفوذ میباشد  وبنابراین  داروهای محلول در آب  نیز از میان آنها قابل نفوذ نیستند.بهرحال طبقه شاخی  تا حدی نسبت به عوامل لیپوفیلیک نفود پذیر است .برای تسهیل عبور دارو از میان پوست  یک ویزیکول با خاصیت لیپوفیلیک مورد نیاز است.این ویزیکول  یا لیپوزوم ترکیبی است از غشا های فسفولیپیدی دو لایه  که دارو ها را درمیان خود میگیرد.فسفولیپیدها مانند ژل pluronic lethicin organogel (PLO), برای تشکیل لیپوزوم ضروری هستند    3- انتشار دارو    پروسه ترک جریان خون توسط دارو برای رسیدن به داخل مایع خارج سلولی و/یا سلولهای بافتی بنام   انتشار دارو شناخته میشود.برای رسیدن به بافت هدف دارو باید این توانایی را داشته باشد  از جریان خون خارج شود  تا بر روی رسپتورهای دارویی خاص در بافتها عمل کند مگر اینکه رسپتورها در لومن عروق خونی قرار گرفته باشند.سرعتی که دارو جریان خون را ترک میکند  ودر  بافتهای خارج سلولی منتشر میشود وابسته به تعداد ی از عوامل فیزیولوژیک و فارماکولوژیک  دارد    یکی از مهمترین فاکتورها  حجم جریان خون بافتها میباشد.مغز،کبد، وکلیه  نسبت به عضلات اسکلتی مقدار زیادی جریان خون را دارند.مغز،علی رغم اندازه کوچکی که دارد حدود 14 درصد جریان خون کلی بدن را دریافت میکند.فاکتور دیگر مربوط به غشائ سلولی است.همانطور که قبلا بیان شد  برای اینکه دارویی دسترسی به  داخل سلول را بدست آورد  باید از میان غشائ سلولی عبور کند.داروهای لیپوفیلیک از میان این سد آسانتر از داروهای هیدروفیلیک عبور میکنند.    فاکتور  دیگری که انتشار دارو را تحت تاثیر قرار میدهد نفوذپذیری مویرگی است.درکل حلالیت در چربی یک فاکتور محدود کننده  در عبور دارو به داخل فضای خارج سلولی  نمیباشد جرا که  دیواره های مویرگی دارای خلل و فرجی هستند که این اجازه را میدهند که مولکلولهای غیر محلول در جربی از این منافذ غشائ سلولی نفوذ کنند.بهرحال عروق مویرگی مغز یک استثنا میباششند .درحالیکه غشائ سلولی در باقی قسمتهای بدن دارای خلل و فرج میباشند در مغز سلولهای اندوتلیال  اتصال محکمی بینشان وجود دارد  وبه صورت  یک سد پیوسته  عمل میکند و به عنوان سد خونی  مغزی شناخته میشوند این سد به آسانی اجازه میدهد داروهای لیپوفیلیک به غشائ سلولی نفوذ کند اما از داروهایی که حلالیت کمی در چربی دارند ممانعت میکنند.داروهایی که محل عملشان در CNS  میباشد(مثل داروهای سایکواکتیو) محلول در چربی هستند درحالیکه داروهایی که بیرون از CNS  عمل میکنند معمولا حلالیت در چربی کمتری دارند.برخی مولکولهای دارویی ممکن است به پروتئینهای پلاسما متصل شوند  و آنها را به لحاظ فارماکولوژیکی غیر فعال بسازند.تنها داروهای آزاد  و غیر باند شده  این ظرفیت را دارند  که گردش خون را ترک کننند  تا به رسپتورهای بافتی اثر بگذارند و باعث بروز پاسخ بیولوژیک شوند     4- خاتمه عمل دارو و حذف    خاتمه اثر دارو دارای دو مرحله است:متابولیسم دارو بوسیله آنزیمهای کبدی(بیوترانسفورمیشن) وتبدیلشان به متابولیتهایی که بیشتر محلول در آب هستند(این امر باعث میشود که احتمال کمتر داشته باشند که مجددا در توبولهای کلیوی جذب شوند)و  بوسیله کلیه،ریه،صفرا،پوست یا مدفوع  دفع شوند  . همچنین در کبد برخی داروها کونژگه میشوند (مثلا با سایر مواد شیمیایی متصل میگردند) تا آسانتر دفع شوند    بیوترانسفورمیشن یا biodegradation,(تجزیه زیستی) شامل تبدیل شمیایی یک دارو  به فرمهایی که محلول در آب هستند(هیدروفیلیک) و حلالیت کمتری در چربی دارند تا دفع آنها از بدن تسهیل گردد.بوسیله تبدیل ترکیبات لیپوفیلیک به محصولات هیدروفیلیک شانس  جذب داروها در سلولهای بافتی یا جذب مجدد آنها در کلیه کاهش میابد.موادی که  جذب نمیشوند در پلاسما باقی مانده و نهایتا از میان سیستم کلیوی  برای دفع از طریق ادرار عبور مکنند.    در مدت زمان بیوترانسفورمیشن  فعالیت فارماکولوژیک دارو ممکن است تغییر یابد.در یک واکنش یک پیش ساز(پیش دارو) بیولوژیکی  ممکن است به صورت دارویی که به لحاظ فارماکولوژیکی فعال است تغییر کند.در یک واکنش دیگر شامل تبدیل داروی فعال به داروی فعال دیگر (متابولیت) میباشد که قدرت آن  بیشتر یا کمتر یا معادل داروی اولیه  میباشد.در نهایت یک داروی فعال میتواند تبدیل به یک داروی غیر فعال گردد    در حالیکه دارو میتواند پروسه ترانسفورمیشن را در تقریبا هر بافتی از بدن  تحمل کند ولی کبد ارگان اولیه درگیر در این امر میباشد.آنزیمها پروسه بیوترانسفورمیشن را کاتالیز میکنند و هر آنزیم توسط علامت CYP مشخص میشود که در ادامه  این علامت اعداد عربی آورده میشود.علامت اختصاری و اعداد عربی  نشاندهنده خانواده آنزیم و زیر دسته آن آنزیم میباشد.مهمترین سیستم آنزیمی دارو خانواده cytochrome P-450  است که از پروتئینها تشکیل یافته است.برخی داروها مخصوصا داروهای سایکواکتیو این توانایی را دارند که سطح cytochrome P-450 را افزایش دهند.این افزایش سرعت متابولیسم دارو را تسریع میکند و حذف دارو از بدن را تسریع مینماید.بهرحال داروهای دیگر میتوانند سیستم P-450 را مهار کنند  و سرعت متابولیسم دارو را کاهش دهند و غلظت دارو در بدن را افزایش دهند    مطالعات اخیر نشان داده است که خوردن گریپ فروت  میتواند سیستم P-450 را در دیواره روده  مهار کند.آب گریپ فروت دارای بیوفلاونیدهای خاصی است و وقتی که حدود 30 تا 60 دقیقه قبل از تجویز خوراکی دارو  استفاده شود میتواند به صورت مشخصی  bioavailability دارو را افزایش دهد.برای مثال آب گریپ فروت غلظت پلاسمایی بوسپیرون که یک ضد اضطراب است و کاربامازپین  که یک داروی ضد تشنج میباشد و برای درمان نورالژی تری ژمینال استفاده میشود   را افزایش میدهد به طو ر جالبی بخاطر اینکه آب پرتقال فاقد این بیوقلاونید هاست  دارای اثری بر روی بیوترانسفورمیشن نیست    چرخه اصلی دفع دارو شامل کلیه، صفرا و سیستم ریوی است.بهرحال داروها میتواند  از طریق مایعاتی مانند عرق و بزاق نیز دفع شوند.بوسیله اندازه گیری غلظت خونی داروی تجویز شده در یک دوره زمانی خاص مشخصه های کینیتیک دارو میتواند مشخص گردد.نیمه عمر حذف elimination half- life (T1/2)  مشخص میکند که در چه مدت زمانی غلظت پلاسما دارو به  نصف حجم قبلی افت میکند که یک فاکتور کلیدی  در تعیین  این امر است که چگونه دارو باید تجویز شود.مهم است تعیین گردد چه مدت زمانی  لازم است دارو به سطح غلظت steady state در خون برسد. رسیدن به سطح خونی پیوسته اغلب ضروری  است تا بتوان به ماکزیمم اثر دست پیدا کرد.در کل زمانی که غلظت steady state بدست می آید حدودا شش برابر نیمه عمر حذف دارو است.    مانیتورینگ دارو درمانی برای اندازه گیری غلظت دارو  میتواند به مشخص کردن این امر که  آیا بیمار داروی تجویز شده را به صورت مناسب گرفته یا خیر کمک کند.یک سطح پایین معمولا نشان میدهد که همکاری بیمار در دریافت داروها ضعیف بوده است.مانیتورینگ دارو درمانی میتواند از ایجاد سمیت نیز پرهیز کند.    فارماکودینامیک     فارماکودینامیک به مطالعه اثرات فیزیولوژیک و بیوشیمیایی دارو  و مکانیسم عمل آن گفته میشود.فارماکودینامیک  ضرورتا بر روی تعاملات فیزیکی و /یا شیمیایی بین دارو و سلول هدف تمرکز میکند.به بیان ساده فارماکودینامیک  چیزی است که دارو با یک غلظت خاص بر روی بدن انجام میدهد    عمل دارو    بیشتر داروها  عمل ابتدائی خود را از طریق تغییر فیزیولوژی سلول اعمال میکند..آنها اثرات فارماکولوژیک  بوسیله اتصال فیزیکی  و تعامل با رسپتورهای سلولی  بدست می آورند تا باعث پاسخ فیزیولوژیک در میان سلول شوند.بزرگی پاسخ وابسته به غلظت دارو در محل رسپتور دارد.این( غلظت دارو در محل رسپتور )تحت تاثیر قدرت دارو ،سرعت جذب، انتشار و متابولیسم وتعداد رسپتورهای حاضر در دیواره سلول دارد    Potency  یعنی اندازه گیری این که چه مقدار از دارو برای ایجاد یک پاسخ خاص مورد نیاز است. اگر برای ایجاد یک پاسخ خاص مقدار دوز پایینتری از  دارو مورد نیاز باشد دارو قویتر است.دارویی که قویتر است بیشتر محتمل است که باعث عوارض جانبی (حتی با یک افزایش خفیف در دوز  ) گردد.بنابراین بهتر است از دارویی با قدرت کمتر  همراه با  عوارض جانبی مناسبتر استفاده شود تا از  یک داوری قویتر با اثرات جانبی بیشتر استفاده گردد.اثرات جانبی کمتر بیمار را به همکاری تشویق میکند و شانس استفاده طولانی مدت  و درعین حال بی خطر را بالا میبرد. کار آمدی Efficacy حداکثر پاسخ تولید شده بوسیله دارو میباشد و وابسته به تعداد کمپلکسهای رسپتور - دارو ایجاد شده دارد.از این دو اصطلاح  کار آمدی مهمتراز قدرت میباشد  به خاطر اینکه کارآمدی با مقدار اثرات کلینیکی در یک دوز خاص مربوط است.    هر رسپتور دارویی دارای درجه بالایی از specificity or affinity برای یک مولکول دارویی یا نوروترانسمیتر خاص میباشد.یک دارویی که بوسیله اتصال به رسپتورباعث  ایجاد حداکثر پاسخ توسط رسپتور  میگردد به عنوان full agonist. شناخته میشود.یک آگونیست پارسیل وقتی به رسپتور متصل میشود باعث تحریک رسپتور میگردد اما پاسخ رسپتور کمتر از ماگزیمم آن میباشد.برعکس یک آنتاگونیست دارویی است که  با آگونیست رقابت میکند و بوسیله اتصال به محل رسپتور مانع از داروی آگونیست میگردد تا عمل خود را اعمال نماید. باید توجه داشت که خود داروی آنتاگونیست عمل کننده نیست بلکه قدرت یک داروی دیگر  را مهار میکند یا کاهش میدهد .دارویی که یک رسپتور را تحریک میکند تا اثرات آگونیستی ایجاد کند اما رسپتور دیگری را مهار میکند تا باعث اثرات آنتاگونیستی  شود به عنوان آگونیست آنتاگونیست شناخته میشود.    تداخل دارویی    اثر یک دارو میتواند بوسیله تجویز همزمان داروی دیگر  تغییر کند.وقتی دو یا تعداد بیشتری دارو به صورت همزمان داده میشود  ممکن است با هم تداخل داشته باشند و باعث تقویت اثر یکدیکر یا اثر سینرژیک گردد.تداخل دارویی میتواند منجر به potentiation. گردد.این امر زمانی رخ میدهد  که دارو خودش اثر ناچیزی دارد اما سبب میگردد بیمار به داروی دیگر حساس شده و یا اینکه اثر داروی دوم را تشدید کند    یک داروی منفرد میتواند چندین اثر تولید کند.آسپیرین یک مثال اولیه است:آن یک داروی ضد درد،ضد التهاب و ضد انعقاد میباشد  و میتواند اثرات ضد دردی برخ از نارکوتیکها را تشدید کند.گاهی اوقات یک دارو  داروی دیگر را تقویت میکند و این امر باعث میشود کاهش دوز یک یا هر دو ضرورت یابد.اریترومایسین  Darvon یا Prozac   وقتی برای یک بیماری که درحال مصرف کاربامازپین است تجویز میگردد میتواند  باعث افزایش  اثرات سمی سطح خونی کاربامازپین شود.اما تداخل بین داروها ممکن است باعث اثرات آنتاگونیستی شود و اثرات داروی دیگر را مهار کند.برای مثال برخی آنتی اسیدها  میتواند جذب تتراسایکلین را مهار کند.تداخل دارویی ممکن است  باعث عوارض جانبی شود یا اثرات جانبی را کاهش دهد.خوردن دارو بدنبال یک tranquilizer     یا قرص خواب میتواند منجر به  سدیشن و کاهش  انطباق و گاهی اوقات نتایج وخیم خواهد شد    رژیم دارویی    زمان تجویز دارو    .داروهایی که باعث  سدیشن میشوند  ممکن است  اگر کمی قبل از خواب تجویز شوند بیشتر موثر  باشند.داروهایی که باعث تحریک CNS میشوند  اگر در طول روز داده شوند بهتر تحمل میشوند .دوز بالایی از دارو در ابتدا استفاده میشود  تا پیک سطح خونی   بدست آید  تا سریعتر اثراتش آغاز شود.سپس از دوز پایینتر  برای حفظ سطح پلاسمایی دارو  در میان رنج درمانی استفاده میگردد دارو اثر کلینیکی خود را نشان دهد به عنوان ONSET شناخته میشود.DURATION طول زمانی است که دارو اثرات درمانی دارد.DURATION اغلب با نیمه عمر دارو ارتباط دارد که مساوی با مدت زمانی که سطح خونی دارو بعد از قطع آن 50 درصد کاهش میابد    تحمل،وابستگی فیزیکی و اعتیاد    اگر چه تحمل ،وابستگی فیزیکی  و اعتیاد  پدیده های مجزا هستند  اما مکررا به جای هم استفاده میشوند و باعث گیجی زیادی میشوند . تحمل وضعیتی است که  تطابق نسبت به دارو باعث میشود  اثرات فارماکولوژیک دارو با گذشت زمان  کاهش یابد .در نتیجه یک بیمار نیاز به افزایش دوزاژ دارو دارد تا اثرات مشابهی  که به صورت اولیه بدست آمده مجددا بدست آید    تحمل معمولا به تدریج بدست می آید  وممکن است مربوط به کاهش  غلظت دارو در نتیجه  متابولیسم سریعتر باشد.تحمل میتواند در نتیجه  کاهش تعداد رسپتورها  نیز رخ دهد. اگر بیمار تحمل به دارو پیدا کند نیاز خواهد داشت  تا دوزهای بالاتری از دارو را دریافت کند تا  اثرات مطلوب حاصل گردد.نیاز به افزایش دوز میتواند ناشی از پیشرفت بیماری یا آغاز یک بیماری ، افزایش فعالیت فیزیکی   ،تداخل دارویی یا همکاری ضعیف باشد.ِبروز تحمل نباید با  بروز اعتیاد  به دارو در بیمار اشتباه گرفته شود .باید توجه داشت که افزایش در دوز ممکن است باعث اثرات جانبی نامطلوب شود.    بیشتر داروها که برای یک  دوره طولانی داده میشوند میتواند باعث ایجاد وابستگی فیزیکی شود.یک پاسخ فیزیولوژیک  در پاسخ به قطع ناگهانی دارو  یا کاهش چشمگیر در دوز دارو میتواند اتفاق بیفتد.این وضعیت میتواند زمانی که  داروی دیگری با خصوصیات آنتاگونیستی  نسبت به داروی اول به بیمار داده میشود  به وقوع بپیوندد. بیمارانی که به صورت فیزیکی وابستگی پیدا کرده اند  نیاز دارند که دارو به صورت نرمال فانکش خود را انچام دهد  و از علائم قطع دارو چه به صورت علائم فیزیکی یا به صورت علائم روانی  پرهیز کنند.جهت پرهیز از پدیده قطع  وقتی از داروهای  که وابستگی فیزیکی ایجاد میکنند  مثل آنتی دپرسانتها ،ضد اضطرابها یا کورتیکواستروئیدها   استفاده میشود  قطع دارو به تدریج صورت گیرد و تیپر انچام شود  و در این حالت نیز علائم کلینیکی مانیتور شود.    اعتیاد یک وابستگی سایکولوژیک میباشد.اعتیاد به استفاده اجباری از مواد  علی رغم اینکه دارو این پتانسیل را دارد که به لحاظ فیزیکی سایکولوژیک و اجتماعی برای استفاده کننده مضر باشد گفته میشود.بیمارانی که اعتیاد دارند  کنترل خود را بر دارو از دست میدهند  و استفاده از دارو را به صورت اجباری ادامه میدهند.نقش اعتیاد بویژه وقتی از اپیوئیدها برای درمان بیمار استفاده میشود  مهم است    بیمارانی که به دارو اعتیاد دارند به لحاظ سایکولوژیک وابسته هستند .آنها به صورت پیوسته تمایل دارند از دارو استفاده کنند و زندگی شان حول محور تهیه و استفاده از داروی  صرف میشود.اغلب  رفتار جستجوگرانه برای پیدا کردن دارو  از خود نشان میدهند مثل  گرفتن نسخه از چندین پزشک ،جعل نسخه،اظهار به گم شدن یا دزدیده شدن نسخه،سرقت دارو از سایر اعضائ خانواده و بیماران  و خرید دارو به صورت غیرقانونی از خیابان.آنها نیاز به اپیوئید برای برطرف کردن دردشان ندارند بلکه نیاز به آن برای سایر اثراتش دارند.اما برخی بیماران نیز ممکن است به خاطر اینکه دردشان به خوبی کنترل نشده است  رفتارهای جستجوگرانه از خودشان نشان دهند.این بیماران بر بدست آوردن دارو برای برطرف کردن دردشان تمرکز میکنند.اغلب این رفتارهای  به عنوان اعتیاد کاذب شناخته میشود.این برخلاف بیمار معتاداست که حتی علی رغم قطع درد به دنبال استفاده از دارو میباشد.    مانیتورینگ بیمار    همه بیماران که دارو میگیرند مخصوصا آنهایی که رژیم درمانی  داروهای آنها طولانی مدت است  باید به دقت از نظر فانکشن کبد  و کلیه زیر نظر باشند.این باید شامل ارزیابی دوره ای  آزمایشات شیمیایی خون باشد  و مکرر از بیمار در مورد مشکلات کلینیکی که دارد سوال شود.برخی داروها نباید  به صورت ناگهانی قطع شود  تا شانس وقوع  واکنشهای ناخواسته کاهش یابد.برای مثال  قطع ناگهانی باکلوفن که یک شل کننده عضلانی مرکزی است  و اغلب برای  دردهای مایوژنوز اوروفاسیال و نورالژی تری ژمینال  استفاده میشود میتواند باعث توهم وتشنج گردد.آلپرازولام (زانکس) که یک داروی ضد اضطرا ب   میباشد  و به صورت مکرر برای درمان حملات پانیک به بیماران داده میشود ممکن است منجر به تعریق کرامپ عضلانی  و تشنج میشود اگر به صورت ناگهانی قطع شود.تستهای شیمیایی خون  نیز اندیکاسیون دارد  تا  میزان سطح دارو در جریان خون مشخص شود.این امر بویژه وقتی همکاری بیماردر استفاده منظم از دارو ضعیف است  اندیکاسیون دارد.    اثرات پلاسبو    هیچ توضیحی در مورد فارماکوتراپی بدون لحاظ  اثرات به خوبی شناخته شده  پلاسبو کامل نیست.ترم پلاسبو اولین بار برای یک ماده ای بدون اثرات دارویی که به بیماران داده میشد تا اثرات سایکوفیزیولوژیکال بدست بیاورند استفاده شد.بهرحال ترم پلاسبو در حال حاضر برای هر نوع درمان ساختگی  استفاده میشود که در مطالعات تحقیقاتی برای مشخص شدن  اثر یک درمان خاص استفاده میشود.هر پاسخ درمانی مهمی  به پلاسبو به نام اثرات پلاسبو شناخته میشود.اگر چه اثرات پلاسبو مستقل از هر خصوصیت فارماکولوژیکی  پلاسبو است و آن وابسته به فاکتورهای شناختی و سایکولوژیک مختلف دارد.    برای مثال مطالعات نشان داده که قرصهای بزرگتر موثر تر از قرصهای کوچکتر است  و دو قرص بهتر از یک قرص عمل میکند.حتی رنگ قرص میتواند اثرات بدست آمده را تحت تاثیر قرار دهد.روش تجویز دارو  مهم است روش تزریقی بیش از روش خوراکی موثر است وتزریق وریدی قویتر از تزریق عضلانی اثر میگذارداما شاید مهمترین اثر پلاسبو توسط عمل جراحی دروغی  بدست آید.    نگرش بیمار نسبت به دارو  و تمایل  برای کسب منافع  یا برطرف شدن درد ممکن است باعث اثرات پلاسبو گردد.افزایش انتظار بیمار که دارو درد را کاهش خواهد داد اغلب منجر به نتایج قابل توجهی  در افزایش اثرات  ضد دردی دارو دارد.حتی نگرش مثبت بیمار به  کلینیسین  ممکن است باعث افزایش اثرات کلینیکی دارو گردد.برعکس  نگرش منفی  به پزشک  یا  نگرش منفی به روشهای درمانی ممکن است اثرات متضاد بر روی نتیجه اثر دارو داشته باشد.نگرش کلینیسین به بیمار و حالات بیمار همچنین یک نقش مهم در پاسخهای پلاسبو ایفا میکند.    اگر چه اثر پلاسبو  اساسا وابسته به  عقیده وفکر بیمار دارد  اما اثر پلاسبو  صرفا سابجکتیو نیست  و به نظر نمیرسد که صرفا  یک پدیده سایکولوژیک باشد.  در عوض شناخته شده است که پلاسبو دارای یک اساس نوروبیولوژیک میباشد.برای برخی سالها به نظر میرسید که پروسه  های شناختی  که انتظارات بیمار را تحت تاثیر قرار میدهد همراه با تغییر در فعالیت عصبی کورتیکال و ساب کورتیکال بود  که میتواند رهایی  نروترانسمیترهای اندوژنوز را در سیستم تعدیل کننده نزولی درد را تشدید کند.مطالعات  neuroimaging اخیر نقش سیستم اپیوئید اندوژنوز را در پاسخهای پلاسبو تائید کردند مخصوصا از طریق رهایی اپیوئید در مغز  که بدنبال تجویز یک پلاسبو رخ میداد.    با اینکه سوالات در مورد مکانیسم واقعی پاسخ پلاسبو وجود دارد با اینحال کلینیسین باید  هرجا که ممکن است با استفاده از قدرت پیشنهاد و تلاش آگاهانه  بدنبال اثرات پلاسبو باشد که میتواند اثر بخشی  در مانهای معمول را افزایش دهد    سایر فاکتورهایی که اثرات دارو را تحت تاثیر قرار میدهند    پاسخ درمانی به دوز درمانی به صورت قابل توجهی در هر فرد فرق میکند و به عنوان   variability.  Interpatient شناخته میشود.این تنوع پاسخ میتواند ناشی از برخی فاکتورهایی باشد که کارآمدی دارو را تحت تاثیر قرار میدهد  که  با خوردن و جذب دارو  به داخل خون آغاز میشود و تارسیدن به رسپتور هدف ادامه میابد.حتی اتصالات مختلف و  نگهدارنده های متفاوت ممکن است  جذب دارو را تحت تاثیر قرار دهند  یا سبب عوارض جانبی شوند.علاوه به اختلاف در  میزان جذب دارو ومتابولیسم برخی فاکتورهای دیگرنیز  وجود دارد که  تجویز داروها را تحت تاثیر قرار میدهد.اگرچه هر کارخانه دارویی  برای هر دارو یک دوز خاص را پیشنهاد میکند  کلینیسین باید از این فاکتورها آگاهی داشته باشد  تا  به ماگزیمم اثرات درمانی با حداقل اثرات جانبی دست یابد     اندازه بدن و ترکیبات بدن    بیماران به میزان زیادی در توده و حجم بدن با هم تفاوت دارند.بخاطر این اختلافات حجم انتشار دارو و غلظت پلاسمایی اغلب بین بیماران فرق میکند حتی وقتی که یک دوز استاندارد تجویز میشود.ترکیب بدن نیز از اهمیت زیادی برخوردار است..دو شخص ممکن است دارای وزن مشابه باشند  اما  یک بیمار  چاق ممکن است  به صورت متفاوتی از یک بیمار عضلانی به یک دوز مشابه  دارو پاسخ دهد    سن:    بیشتر کارخانه ها دوزهای توصیه شده مجزایی را  برای بچه ها  و بیماران مسن توصیه میکنند و کلینیسین باید از این موارد آگاه باشد    بچه ها نسبت به داروهای خاص  بیشتر آسیب پذیر هستند چراکه وزن و اندازه و سطح بدنشان  کم است وانتقال دارو سریعتر صورت میگیرد.وقتی که داروهای ترانسدرمال یا موضعی را برای بچه توصیه میکنیم مقدار کمتر چربی زیر پوست  و افزایش سطح بدن نسبت به وزن باید مد نظر قرار گیرد.این امر اغلب کاهش در غلظت دارو را ضرور ی میسازد.در بچه ها تجویز خوراکی دارو ترجیح دارد  چرا که بچه ها از تزریق میترسند.این ترس میتواند  منجر به امتناع و رد استفاده از دارو گردد.بهرحال در برخی موارد دوزهای خوراکی ممکن است مشکل باشد بخاطر این که مزه مناسبی ندارند  و ممکن است شیاف توصیه گردد.     داروهایی که به صورت رایج استفاده میشود میتواند به کودک آسیب برساند.به عنوان مثال استفاده از تتراسایکلین که  سبب تغییر رنگ شدید دندان میشود  یا افزایش بروز سندرم ری که بدنبال استفاده از  آسپیرین  در بچه ها بدنبال عفونت ویروسی  ایجاد میگردد.متاسفانه بیشتر داروهای بدون نسخه  ضد درد  به صورت اختصاصی برای بچه ها  آماده نشده اند و مکررا استفاده از آنها برای بچه های زیر 16 سال را منع میکنند    در نتیجه افزایش قابل توجه در امید به زندگی   اشخاص سالخورده زیادی در جامعه وجود دارند.تجویز دارو برای افراد سالخورده نیاز به  قضاوت دقیق دارد.درکل بیماران مسن نیاز به دوز پایینتر   نسبت به افراد جوان دارند.تغییرات فیریولوژیک همراه با سن مانند کاهش عملکرد کبد و کلیه  میتواند توانایی شخص سالخورده را برای جذب دارو  متابولیزه و دفع دارو کاهش دهد  .بیماران مسن  ممکن است دچار کاهش  توده بدن شوند  که این امر آنها را بیشتر به داروها حساس میکند و بیشتر محتمل است عوارض جانبی را تجربه کنند.به عنوان نتیجه تغییرات فارماکودینامیک  بیماران مسن به داروها حساستر هستند و همچنین شانس وقوع عوارض جانبی در آنها افزایش میابد.    وقتی NSAID در بیماران بالای 65 سال استفاده میشود  احتمال وقوع خونریزی دستگاه گوارش   نسبت به وقتی که همین دارو در بیماران جوانتر استفاده میشود بیشتر است.اگر NSAID  برای یک دوره طولانی در یک بیمار مسن استفاده شود   توصیه میشود که از مهار کننده پمپ پروتئینی  برای کاهش آسیبهای گوارشی استفاده شود.ـHalcion, یک داروی هیپنوتیک با نیمه عمر کوتاه یک ونیم تا پنچ ونیم ساعته  اغلب سبب فراموشی و اختلال در تطابق فرد  در بیمار مسنی میشود  که به صورت روتین دارو را دریافت میکند.بخاطر اینکه بیماران مسن  بیشتر محتمل است  عوارض جانب داروهای آنتی کولینرژیک  (خشکی دهان،یبوست) و تغییرات شناختی را تجربه کنند استفاده از آنتی دپرسانتهای سه حلقه ای در هرجا که امکان دارد باید پرهیز شود.بهرحال مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین  مانند  دولوکستین و ونلافاکسین بخوبی تحمل میشوند    نه تنها باید دوز اولیه  برای یک بیمار مسن  با حدود نصف دوز توصیه شده برای یک فرد جوان  آغاز شود  بلکه مهم است که دوز دارو به آهستگی برای بیمار تنظیم شود.نگرانی دیگر پلی فارماسی یا چند دارویی میباشد که بیماران از چندین دارو در زمان یکسان استفاده میکنند.ثابت شده است  که بیماران مسن که  ترکیبی از داروها را میگیرند مانند ضد دردها و آنتی دپرسانتها  احتمال بیشتری دارند که به زمین بخورند و دچار گیجی شوند نسبت به افرادی که تنها یک دارو میگیرند.بخاطر اینکه  غیر معمول نیست که یک بیمار مسن از چندین پزشک دارو بگیرد  کلینیسین باید به صورت پیوسته بیمار را مانیتور کند  تا در صورت نیاز داروی وی را چهت جلوگیری از تداخل دارویی تغییر دهد    همکاری بیمار سالخورده   نیز میتواند موضوع دیگری باشد که باید مورد توجه قرار گیرد مخصوصا وقتی که آنها چندین داروی مختلف را میگیرند.پیشنهاد شده است  که رژیم دارویی ساده تر مثل تجویز یک دارو یک یا دوبار در روز   برای بیمار آسانتر است تا اینکه یک دارو را چهار بار در روز  و همراه با سایر داروها بگیرد    جنس و دارو    در گذشته بیشتر آزمایشات داروهای ضد درد بر روی مردان انجام میشد .در نتیجه اطلاعات کمی در مورد تفاوتهای جنسی   در مورد عوارض جانبی  و سمیت داروها  بعلاوه فارماکوکینیتیک و فارماکودینامیک وجود دارد .این ممکن است باعث و علت شیوع بالاتر عوارض جانبی و مشکلت دارویی در زنان در مقایسه با مردان باشد.چندین فاکتور  میتواند دلیل افزایش عوارض جانبی  در زنان باشد: آنها بیشتر به دنبال خدمات پزشکی هستند .استفاده از چندین دارو (مخصوصا ضد دردها)  منجر به مشکل همکاری بیمار میگردد و از آن مهمتر  استفاده از هورمونهای اگزوژنوز  مانند قرصهای ضد بارداری است. با تداخل داروها و تغییر سطح پلاسمایی  هورمونهای اگزوژزنوز ممکن است  ریسک بیشتری برای سمیت ایجاد کنند.    زنانی که حامله یا شیرده هستند مساله مهمی هستند.به استثنائ موارد کمی  دارو نباید به بیمار حامله تجویزشود   به خاطر اینکه  احتمال آسیب به نوزاد وجود دارد.هیچ دارویی  از جمله داروهای بدون نسخه  نباید بدون مشورت با پزشک زنان تجویز گردد.باید توجه داشت  وقتی دارو برای مادران شیرده تجویز میگردد  باید با پزشک اطفال مشورت گردد.    اما برخی زنان علی رغم بارداری  ممکن است احتیا ج به  داروهای سایکوتروپیک داشته باشند .برای این بیماران داروها باید در دوزهای  منقسم  و در پایین ترین دوز موثر  داده شود تا  شانس آسیب به جنین را کاهش دهد .برای زنان حامله  که مضطرب هستند باید از روشهایی غیر دارویی(تکنیک ریلکسیشن؛درمانهای شناختی؛ سایکوتراپی) به جای دارو (هر زمان که ممکن است)استفاده شود.وقتی افسردگی  مشکل بیمار است برخی پزشکان معتقدند که دارو آنتی دپرسانت ممکن است شانس  ایجاد  افسردگی بعداز زایمان را افزایش دهد.    وضعیتهای پزشکی    قبل از تجویز دارو  یک تاریخچه  پزشکی صحیح باید گرفته شود.بیماری کلیوی   ممکن است منجر به دفع ناکافی متابولیتها  شود  طوری که باعث افزایش شانس تجمع بیش از حد دارو در پلاسما گردد.NSAID  گروهی از داروهاست  که به صورت معمول برای خصوصیات ضد دردی که دارند استفاده میشوند و میتوانند فانکشن کلیه را تحت تاثیر قرار دهند و باید در زمانیکه مشکل کلیوی وجود دارد با توجه مورد استفاده قرار گیرند .دیسفانکشن کبد  ممکن است متابولیسم دارو یی مثل کاربامازپین را کاهش دهد  و منجر به واکنشهای بالقوه سمی در بیماران گردند.برخی داروها  در وجود برخی بیماریهای خاص کنترااندیکه هستند.ایندرال یک بتا بلوکر است  که برای سردردهای عروقی استفاده میشوند  تباید در بیماران با آسم یا فششار خون پایین استفاده شود    آلرژی          بخاطر اینکه ده درصد واکنشهای جانبی به دارو  واکنش آلرژیک میباشند  هر بیماری با تاریخچه ای از آلرژی متعدد به مشکلات تنفسی ( مثل آسم ،تب یونجه)  باید به صورت دقیق قبل از تجویز دارو مورد بررسی قرار گیرد تا از وقوع حوادث تهدید کننده حیات جلوگیری گردد.اما یک بیمار ممکن است همچنین واکنش آلرژیک دارویی را  در فقدان تاریخچه آلرژی نیز تجربه کند .همان بیمار ممکن است سابقه درمان با آن دارو را در گذشته بدون وقوع مشکلات آلرژی داشته باشد.روش تجویز دارو از طریق دهان نسبت به روش پارنترال در هنگام تجویز دارو برای بیماری که مستعد پدیده های آلرژیک است ارجحیت دارد تا از واکنشهای آلرژیک پرهیز گردد.وقتی اندیکاسیون دارد بیمار باید برای تستهای آلرژیک ارجاع گردد.    Drug Abuse و عادات    تاریخچه ای از خود تجویزی بیش از حد داروها  یا استفاده غیر ضروری از داروها باید به کلینییسن گوشزد کند  که احتمال Drug Abuse وجود دارد وبیشتر بررسی کند.عادات مانند سیگار کشیدن و نوشیدن مشروبات الکلی ممکن است باعث تحت تاثیر قراردادن انواع داروها گردد.متابولیسم برخی داروها میتواند  تسریع شود ومنجر به کاهش سطح خونی گردد و واثرات درمانی را کاهش دهد.در برخی موارد  عکس این مطلب ممکن است صحیح باشد . دارویی ممکن است به فرمهای فعال تر متابولیزه شود و غلظت و مدت اثر آن طولانی گردد وبه صورت بالقوه سمیت ایجاد کند      همکاری بیمار و Mental State    زمانی که دارو تجویز شد موثر بودن آن در درجه بالایی وابسته به  همکاری بیمار دارد.هرکدام از فاکتورهای زیر سطح پایینی از مسوولیت،برنامه زمانی استفاده از دارو که بیمار با اجرای آن راحت نمیباشد،فهم اشتباه در مورد نحوه استفاده از دارو یا قیمت بالای دارو ممکن است به شکست دارودرمانی بیانجامد.احتمال عوارض جانبی (چاقی،بی هوشی،تهوع،افسردگی)اغلب همکاری را تحت تاثیر قرار میدهد وباید مدنظر قرار گیرد. غیر معمول نیست که یک بیمار اطلاعاتی در زمینه عوارض جانبی دارو از داروخانه بگیرد و استفاده از دارورا  به خاطر عوارض جانبی رد کند.فاکتور دیگری که جای نگرانی دارد و ممکن است همکاری بیمار راتحت تاثیر قرار دهد تاریخچه قبلی بیمار در استفاده از داروی مشابه (که توسط پزشک دیگری تجویز شده است)و نارضایتی از آن باشد.دز این صورت احتمال زیادی دارد که بیمار استفاده از دارو را  رد کند.برای مشخص کردن این که آیا بیمار  دارو را میگیرد  تستهای خونی میتواند مورد استفاده واقع شود وبدینوسیله سطح پلاسمایی  بیشتر دار]]></full_description>
</item>
<item>
<id>122</id>
<title>ملاحظات دندانپزشکی در بیماریهای خون(ppt)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/122</link>
<description><![CDATA[یکی از ملزومات ارائه خدمات دندانپزشکی به بیماران آشنایی دندانپزشکان با ایندکسهای موجود در CBC است]]></description>
<pubDate>1397/09/16</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/f2c6d7d9f87a25f467fa1afc67730a84.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[جهت دسترسی به فایل پاورپوینت کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>119</id>
<title>ملاحظات دندانپزشکی در بیماران مولتیپل میلوما</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/119</link>
<description><![CDATA[مولتیپل میلوما نئوپلاسم بدخیم سلولهای پلاسما است و مشخصه ویژه آن  تولید پروتئینهای پاتولوژیک M ،ضایعات استخوانی،بیماری کلیوی،هایپر ویسکوزیتی و هایپر کلسیمی است..سن رایج وقوع مولتیپل میلوما 50 تا 80( با میاتگین سنی 60 سال) سالگی است .مردان را بیش از زنان گرفتار میکند.علائم سیستمیک بیمار عبارتند از شکستگی پاتولوژیک استخوانهای دردناک،نارسایی کلیه،هایپرکلسیمی،کاهش وزن،خستگی ،ضعف،تب،ترومبوسیتوپنی،نوتروپنی،اسهال،افت فشار خون وضعیتی و عفونت میباشد.اولین یافته ها عبارتند از درد استخوانی(در 68 درصد بیماران)آنمی(در 62 درصد بیماران) نارسایی کلیه( در 55 درصد بیماران)هایپرکلسیمی(در 30 درصد بیماران)هپاتومگالی(در 21 درصد بیماران) و اسپلنومگالی (در 5 درصد بیماران  ) میباشند]]></description>
<pubDate>1397/09/08</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/805ddef966b0a68fceef509fa5532f3b.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[مولتیپل میلوما    مولتیپل میلوما نئوپلاسم بدخیم سلولهای پلاسما است و مشخصه ویژه آن  تولید پروتئینهای پاتولوژیک M ،ضایعات استخوانی،بیماری کلیوی،هایپر ویسکوزیتی و هایپر کلسیمی است..سن رایج وقوع مولتیپل میلوما 50 تا 80( با میاتگین سنی 60 سال) سالگی است .مردان را بیش از زنان گرفتار میکند.علائم سیستمیک بیمار عبارتند از شکستگی پاتولوژیک استخوانهای دردناک،نارسایی کلیه،هایپرکلسیمی،کاهش وزن،خستگی ،ضعف،تب،ترومبوسیتوپنی،نوتروپنی،اسهال،افت فشار خون وضعیتی و عفونت میباشد.اولین یافته ها عبارتند از درد استخوانی(در 68 درصد بیماران)آنمی(در 62 درصد بیماران) نارسایی کلیه( در 55 درصد بیماران)هایپرکلسیمی(در 30 درصد بیماران)هپاتومگالی(در 21 درصد بیماران) و اسپلنومگالی (در 5 درصد بیماران  ) میباشند.    تظاهرات دهانی:    علائم دهانی در این بیماران ناشایع نیست اما اغلب مورد توجه قرار نمیگیرد.به خاطر اینکه علائم زیاد ی که بیماری ایجاد میکند تشخیص آن با مشکلاتی همراه است.تقریبا 5 تا 30 درصد بیماران دارای ضایعاتی در فکین خود هستند.کشف اتفاقی ضایعات در فک ممکن است اولین علامت بیماری باشد.علائم دهانی مولتیپل میلوما در 14 درصد بیماران اولین علامت میباشد.بیمار ممکن است درد ،تورم ،کرختی فک، اپولیس یا لقی غیر قابل توضیح دندانها را تجربه کند    بیش از 30 درصد بیماران ضایعات استئولیتیک را درفکین خود نشان میدهند.ضایعات استئولیتیک در مندیبل شایعتر از ماگزیلا است.شایعترین محل ضایعات در مندیبل قسمت خلفی فک،راموس، و زائده کندیلار میباشد که احتمالا به خاطر فعالیت خونسازی بیشتری باشد که در این نواحی رخ میدهد.نمای رادیوگرافیک این ضایعات به صورت پانچ اوت میباشد.در بیشتر موارد ضایعات ارتباطی با اپکس دندان ندارند.از نقطه نظر رادیولوژی  مولتیپل میلوما ممکن است سه نما داشته باشد    1-استخوان بدون تغییر آشکار    2-نواحی رادیولوسنت متعدد    3-رقیق شدگی جنرالیزه استخوان فک    4-تغییرات استئوپروتیک    ضایعات جمجمه شایعتر از ضایعات فکین هستند.ضایعات رادیولوسنت متعدد با اندازه های مختلف همراه با مارجین نامشخص و فقدان فعالیت استئواسکلروتیک باید این تشخیص را (مولتیپل میلوما) را پیشنهاد کند.         ضایعات خارج در تعداد مهمی از بیماران ممکن است رخ دهد اگر چه اکثر ضایعات بدون علامت میباشند.                   آمیلوئیدوزیس یکی از عوارض بیماری است و در 6 تا 15 درصد از بیماران رخ میدهد.تظاهرات دهانی در تقریبا 39درصد بیماران با آملوئیدوزیس اولیه رخ میدهد.این میزان در آملوئیدوزیس ناشی از مولتیپل میلوما کمتر است.بندرت آملوئیدوزیس دهانی ممکن است اولین علامت مولتیپل میلوما باشد.رسوب آملوئید در مخاط دهان درآملوئیدوزیس اولیه  به صورت پاپول، ندول و پلاک بروز میکند.این ضایعات ممکن است با صحبت کردن،جویدن،بلع و توانایی بستن دهان تداخل ایجاد کنند.درگیری آملوئید در مخاط دهان خیلی نادر است و زبان رایجترین محل درگیری است.بزرگی زبان معمولا در آملوئیدوزیس اولیه دیده میشود و تقریبا در 20 درصد بیماران رخ میدهد.به نظر میرسد که تقریبا تمام آملوئیدوزیس ثانویه  از حالات سیستمیک واکنشی منشائ میگیرند.اگر چه ماکروگلوسیا به عنوان رایجترین تظاهر دهانی آملوئیدوزیس شناخته میشود اما ندولهای مخاطی  نشانه اختصاصی تری برای آملوئیدوزیس میباشند چرا که ممکن است  بزرگی زبان  به علتی غیر از آملوئیدوزیس رخ دهد.    رسوب آملوئید در غدد بزاقی ممکن است باعث  خشکی دهان شود.در مراحل نهایی ضایعات ممکن است منجر به انسداد اوروفارنکس شوند.وجود آملوئیدوزیس در بیماران مولتیپل میلوما معمولا همراه با کاهش پروگنوز است.میانگین زمان زندگی در این بیماران حدودا 4 ماه است و مرگ معمولا به علت عوارض آملوئیدوز که ارگانهای اصلی را درگیر میکند رخ میدهد.بیوپسی از زبان یک روش عالی برای تشخیص ضایعه است . وقتی که برای تشخیص آملوئیدوزیس لازم است از دهان نمونه برداری شود باید نمونه از بافت ،عمقی باشد و در مخاط باکال باید شامل بافت عضلانی چین موکوباکال باشد و در زبان نیز شامل عضلات زبان شود.    ملاحظات دندانپزشکی:    بیمارانی که در دوره فروکش طولانی بیماری هستند میتوانند درمانهای دندانپزشکی را دریافت کنند در حالیکه بیمارانی که  دچار بیماری پیشرفته هستند یا بیماریشان ریلپس پیدا کرده است باید تنها درمانهای تسکینی یا اورژانس را دریافت کنند.درمان دندانپزشکی باید همیشه بعد از مشاوره با پزشک انجام گیرد و در آن از پروگنوز بیماری، دندانپزشک آگاه شود یا اینکه بر اساس پاسخ مشاوره طرح درمان تغیر داده شود    خیلی مهم است که تاریخچه دقیق گرفته شود. تاریخچه باید شامل تشخیص و وضعیت بدخیمی ،طبیعت ووضعیت درمانهای قبلی و پیش رو،پروگنوز،وضعیتهای پزشکی همراه،داروهای فعلی،تاریخچه درمانهای دندانپزشکی ،تاریخچه قبلی از عفونتهای دهانی یا غیر دهانی باشد.    تمام بیماران مولتیپل میلوما باید تحت ارزیابی جامع معاینات دندانپزشکی قرار گیرند:                1-ارزیابی وجود پتشی،اکیموز،خونریزی از لثه،لقی دندان،حرکت دندان،درد صورت،و یا پارستزی که میتوانند نشاندهنده تظاهرات موضعی مولتیپل میلوما باشد                2-ارزیابی وجود بیماری دندانی یا پریودنتال به عنوان ریسک فاکتور  برای ایجاد استئونکروز فک و یا باکتریمی    3-ارزیابی رادیوگرافی(پانورامیک،پری اپیکال ،هر کدام که لازم است) برای پیداکردن مدارکی از ضایعات استئولیتیک (اگر موردی وجود داشت ارزیابی رادیوگرافیک بیشتر ضرورت دارد) و تعیین ریسک بالقوه برای ایجاد استئونکروز فک                                 درمان دندانپزشکی این بیماران باید قبل از  آغاز رادیوتراپی یا شیمی درمانی باشد. و هر دندانی با پاتولوژی پری اپیکال و پالپی ،آبسه پریودنتال،پری کورونیت،بیماری پریودنتال و پوسیدگی شدید باید درمان شود.در بیماران که دریافت پیوند سلولهای مغز استخوان اتولوگ را داشته اند درمدت سه روز اول بعد از پیوند  یعنی زمانی که سلولهای بنیادی در خون هستند و در حال لانه گزینی میباشند درمان دندانپزشکی نباید صورت گیرد تا خطر آلودگی ثانویه به درمان دندانپزشکی و باکتریمی موقت یاتروژنیک کاهش یابد.    مشکلات اصلی در بیماران مولتیپل میلوما عبارتند از:      	خونریزی  نگرانی اصلی در هنگام درمان بیماران مبتلا به مولتیپل میلومااست.خونریزی ممکن است به چندین علت باشد مثل ترومبوسیتوپنی،عملکرد نامناسب پلاکتها ،انعقاد غیر نرمال،هایپرویسکوزیتی باشد. خونریزی داخل دهانی به صورت پتشی،اکیموز،وگاهگاهی هماتوم بروز میکند.این ضایعات نیاز به درمان ندارند و هماتومهای بزرگ نباید تخلیه شوند چون خطر خونریزی وجود دارد  	برای درمانهای ترمیمی روتین که خطر خونریزی پیش بینی نمیشود درمان در ترومبوسیتوپنی  شدید(پلاکت کمتر از ده هزار) میتواند بدون انتقال پلاکت صورت گیرد  	اگر جراحی ضروری است نتایج اخیر از شمارش پلاکتی،BT،PT،PTT باید درخواست شود.بسته به وسعت جراحی دریافت پلاکت در روز جراحی باید صورت گیرد.اگر چه کشیدن یک دندان معمولا توسط یک جراح ماهر در پلاکت 15000 نیز قابل انجام است.      افزایش ریسک عفونت    بیمارانی که عملکرد لنفوسیتها کم شده است یا شمارش نوتروفیلها به علت بدخیمی یا شیمی درمانی کاهش یافته است مستعد عفونت جدید میباشد و یا  اینکه عفونت قبلی اش ممکن است تشدید شود یا عفونت نهفته اش مجددا فعال شود.بروزکلینیکی  عفونت در دهان در این بیماران در قیاس با افراد نرمال غیر تیپیک میباشد.استفاده از وسایل تشخیصی مثل کشت،اسمیر و بیوپسی  در شناسایی پاتوژنها و ارائه درمان مناسب  حیاتی هستند          1-عفونتهای دندانی:    پروفیلاکسی دهان،آموزش بهداشت دهان،حذف منشائ دهانی عفونت  قبل از آغاز درمان سرطان میتواند در حد قابل توجهی  ریسک عوارض عفونت را کاهش دهد.عفونت ادنتوژنیک پالپ و پریودنتالل  بسیار رایج است  وباید در حضوردرد ناحیه اوروفاسیال،ترمیمهای وسیع،پوسیدگی های وسیع و رادیولوسنسی پری اپیکال  مورد شک قرار گیرد.برای هر عفونت ادنتوژنیک  مشکوک باید رادیوگرافی دندانی بدست آید ,.دندانهایی که درمان اندو شده اند و به لحاظ رادیوگرافیکی  به نظر سیل کافی دارد میتواند در مدت نوتروپنی شدید  علامت دار شوند ،این دندانها در ابتدا ممکن است  توسط آنتی بیوتیکها مدیریت شوند اما در بیشتر بیماران کشیدن دندان اندیکاسیون پیدا میکند.به صورت مشابه بیماریهای پریودنتال مزمن میتوانند تشدید شوند و ممکن است علائم کلینیکی سنتی از التهاب و تورم را نشان بدهند یا نشان ندهند.درمان شامل استفاده از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف ،دهانشویه کلرهگزیدین جرمگیری و کورتاژ  و کشیدن دندانهای hopless میباشد.کشیدن دندان باید هرچه زودتر و قبل از آغاز درمان انجام گیرد تا فرصت حداکثر ترمیم به بافت داده شود.قبل از کشیدن یا هر درمان تهاجمی دیگر تعداد نوتروفیل و پلاکت باید بررسی شود  و شمارش نوتروفیلها مد نظر قرار گیرد و روش مناسب جهت حداقل کردن ریسک ایجاد عوارض مد نظر قرار گیرد    2-عفونتهای فرصت طلب      	عفونت ویروسی:عفونت اولیه یا راجعه خانواده هرپس   در این بیماران رایج است مخصوصا در حین شیمی درمانی شدید و در افرادی که بیماری شان شدید است.هرپس سیمپلکس ویروس شایعترین عفونت ویروسی در این بیماران است و به صورت تیپیک  به صورت ضایعات زخمی  متعدد  یا منفرد دردناک بروز میکند  وممکن است در هر سطح مخاطی بروز کند.فعالیت مجدد واریسلا زوستر ویروس  کمتر رایج است. درمان برای هر دو  عفونت شامل آسیکلوویر،والاسیکلوویر یا فامسیکلوویر  میباشد.فامسیکلوویر  به نظر میرسد در پیشگیری از نورالژی پست هرپتیک  بدنبال عفونتهای واریسلا زوستر برتری داشته باشد  	عفونت قارچی:کاندیدیازیس دهانی حلقی رایج ترین عفونت قارچی  در بیماران سرطانی میباشد.کاندیدیازیس میتواند  به صوت غشائ کاذب(رایجترین)،اریتماتوز،هایپرپلاستیک،شقاق گوشه لب بروز کند.علائم شامل ناراحتی،اختلال در احساس چشایی،خشکی دهان وسوزش دهان میباشد.اپیزودهای اولیه میتواند با آزولها یا نیستاتین موضعی برای 7 تا 14 روز درمان شوند در کیسهای شدید درمانهای سیستمیک  با 100 تا 200 میلیگرم در روز فلوکونازول یا ایتراکونازول برای 7 تا 14 روز درمان شوند یا به صورت پروفیلاکتیک  به صورت طولانی مدت دارو را دریافت کنند مخصوصا در کیسهایی که مقاوم میباشند.در بیماران با زخمهای منفرد غیر ترمیم شوند عفونت قارچی عمقی(آسپرژیلوس،زایگومایسس،هیستوپلاسموس)باید مد نظر قرار گیرد و مدیریت آن نیاز به آزولهای داخل وریدی ،آمفوتریسین b صورت گیرد  	ریسک ایجاد استئورادیونکروز:در بیماران مولتیپل میلوما که با رادیوتراپی یا بیسفسفوناتهای داخل وریدی درمان شده اند ریسک تکامل استئونکروز فک وجود دارد.محیط منحصر بفرد دهان میتواند توضیحی برای این امر باشد که چرا ماگزیلا و مندیبل به تنهایی درگیر این عارضه میشوند.میتوان فرض گرفت بیمارانی که به صورت طولانی مدت بیسفسفونات دریافت کرده اند ممکن است جریان خون به ماگزیلا و مندیبل  تحت تاثیر قرار گرفته و کاهش پیدا کرده باشد.وقتی کشیدن دندان در این بیماران انجام میشود زخم باز استخوانی همراه با کاهش توانایی التیام زخم  نمیتوانند بر میکروبهای دهانی غلبه کنند.زخم ناشی از کشیدن دندان  عفونی شده و به استئومیلیت پیشرفت میکند چرا که توانایی ترمیم زخم کاهش پیدا کرده است .این وضعیت میتواند تبدیل به استئونکروز شود .باید توجه کرد که تمام استخوانهای دیگر  در سیستم اسکلتی به خوبی توسط بافت نرم پوشیده شده اند   و بنابراین از میکروفلور مقیم در اطراف خود محافظت شده اند      توصیه های پیشگیری:    یک تاریخچه پزشکی دقیق قبل از هر درمان دندانپزشکی لازم است.تعیین ریسک فاکتورها در تاریخچه پزشکی  اجباری است و به بهبود نسبی و حفاظت  بیمار کمک میکند. بیمارانی که رادیوتراپی میشوند یا بیش از یکسال است از داروهای بیسفسفونات قوی استفاده میکنند(بویژه برای وضعیت استخوانیشان که چیزی غیر از استئوپروز است)  و کسانی که همزمان استروئید میگیرند به نظر میرسد دارای ریسک بالایی برای ابتلا به استئونکروز فک  هستند.فاکتورهای دیگری که ریسک را افزایش میدهند شامل مولتیپل میلوما مقاوم یا سایر بدخیمی ها،هایپوپروتئینمی،اختلال کلیوی  و شیمی درمانی میباشند.    طرح درمان برای بیماری که  رادیوتراپی یا بیسفسفونات تراپی داشته است   باید شامل  درمانهای ترمیمی  و پریودنتال غیر جراحی و اندو وپیشگیری از پوسیدگی ،بیماری پریودنتال و التهاب پری اپیکال  باشد.بیمارانی که دنچر دارند باید از سافت لاینر استفاده کنند تا ریسک تروما به مخاط دهان  کاهش یابد یا اینکه دنچر را از دهان خارج کنند    از کشیدن دندان و تمام اعمال جراحی باید پرهیز گردد.اگر جراحی اجباری است برای مثال دندانی که دچار شکستگی عمودی شده و عفونی است  باید دندان با حداقل تروما و آسیب به استخوان و اکسپوز استخوان پوشانده شود.اگر چه تحقیقی در تائید این توصیه وجود ندارد اما گفته میشود که از بخیه زدن محل  و پروفیلاکسی آنتی بیوتیک  استفاده شود.به عنوان یک روش جدید مولفان استفاده از باندهای ارتودنسی را جهت اکسفولیه کردن دندانها پیشنهاد میکنند.این امر منجر به کشیدن آهسته دندان در عرض چند هفته میگردد و این اجازه را میدهد که مخاط دهان حرکت اپیکالی کرده و دندان اکسفولیه میشود طوری که زخمی باز نمیشود    گزارشات گیج کننده ای در مورد ایمپلنت وجود دارد.مطالعات حیوانی و انسانی نشان داده است که بیسفسفوناتها اثر مثبتی  بر روی استخوان اطراف ایمپلنت داشته است ونقص در استئواینتگریشن  در بیماری که  ایمپلنت موفق داشته است اما بعد از آن شروع به استفاده از بیسفوسفوناتها کرده است گزارش شده است.در حال حاضر توصیه میکنند اگر بیمار به مشکلات استخوانی شدید گرفتار است و از دور بالای بیسفسفونات استفاده میکند بهتر است از ایمپلنت استفاده نشود.بیماران استئوپروز که دوز پایین بیسفوسفونات را استفاده میکنند لازم است که قبل از هر پروسه ای برای گذاشتن ایمپلنت رضایتشان کسب شود.بیمارانی که ایمپلنت دارند و بیسفوسفونات تراپی میشوند باید به طور مرتب  توسط معاینه کلینیکی ورادیوگرافیکی تحت ارزیابی قرارگیرند.افزایش دانسیته استخوان اطراف ایمپلنت مشابه آنچه که اطراف ساکت رخ میدهد ممکن است دیده شود.اگر درد استخوانی یا کاهش اینتگریتی رخ دهد باید قسمت فوقانی ایمپلنت برداشته شده و فیکسچر پوشانده شود    جراحی استخوان باید در زمانیکه استخوان بیش از حد متراکم است (و نکروز آواسکولار ممکن است رخ دهد)پرهیز شود    ارزیابی کامل دندانی و طرح درمان باید قبل ا ز انجام رادیوتراپی یا بیسفوسفونات تراپی    صورت گیرد         توصیه های درمانی    قدم اول تثبیت تشخیص در بیماری است که با زخم دهانی غیر ترمیم شونده مراجعه کرده وسابقه رادیوتراپی یا بیسفوسفونات تراپی دارد.این امر نیاز به یک تاریخچه پزشکی ودندانپزشکی دقیق دارد.بیماران با دیابت و بیماران با ضعف سیستم ایمنی  میتوانند دارای زخمی با تاخیر در ترمیم باشند.در درمان استئونکروز فکی درمان موثری شناخته نشده است.    روش اول درمانهای غیر جراحی است و باید از دهانشویه های آنتی سپتیک استفاده کرد و از آنتی بیوتیک برای پیشگیری یا درمان عفونت ثانویه استفاده کرد.استفاده از وسایل متحرک یا پک پریودنتال که به صورت غیر فعال نقص  استخوان را میپوشاند  میتواند محل را از ترومای بیشتر محافظت کند و ممکن است به پوشش مخاطی استخوان اکسپوز شده کمک کند    اگر استخوان اکسپوز شده دردناک است یا عفونت ثانویه مهمی وجود دارد دبریدمان موضعی جراحی  بدون بازسازی میتواند انجام گیرد.فلپ موکوپریوستئال کوچک برای حفاظت از جریان خونرسانی  به استخوان زیرین باید مورد استفاده قرار گیرد.مشکل این است که کل اسکلت گرفتار است ورسیدن به استخوان با یک مارجین خونریزی دهنده نرمال غیر قابل دسترسی است .این مشکل  در استئورادیونکروز هم وجود دارد.گرفت استخوانی خواه گرفت آزاد یا بوسیله انتقال میکروواسکولار  استخوان تحت تاثیر را گرفتار میکند..در قضیه گرفت دو مشکل وجود دارد  مشکل در محل دهنده گرفت و مشکل در محل گیرنده گرفت.از رزکشن جراحی بزرگ در جاهایی که امکان دارد باید پرهیز شود    به صورت خلاصه  در کیسهای تثبیت شده میتوان توصیه کرد که درمانها با درمانهای تسکینی  و کنترل عفونت ثانویه هدف اول میباشد.جلوگیری از پیشرفت ضایعه در بیشتر موارد با استفاده طولانی مدت یا متناوب  پنی سیلین یا سفالوسپورینهای نسل دوم  ،دهانشویه کلرهگزیدین   و دبریدمان دوره ای کوچک سکسترهای استخوانی  وشستشوی زخم  قابل دستیابی است.         آنمی    بیماران با آنمی شدید اغلب به آسانی خسته میشوند و ممکن نیست بتوانند درمانهای دندانپزشکی طولانی مدت را تحمل کنند.نیاز به محصولات خونی و appropriate venue برای درمان دندانپزشکی باید  با انکولوژیست بیمار شرح داده شود  و همچنین  بیمار ممکن است نیاز به مانیتور پیوسته علائم حیاتی داشته باشند و قبل از جراحی باید شمارش سلولهای خونی صورت گیرد.    درمان با کورتیکواستروئید:    بیمارانی که کورتیکواستروئید سیستمیک با دوز بالا دریافت میکند ممکن است دارای شواهدی از ناکارامدی آدرنال باشند.طوفان آدرنال ثانویه به دلیل ناکارامدی آدرنال  در دندانپزشکی نادر است ومکمل استروئید قبل از درمانهای غیرجراحی دندانپزشکی  توصیه نمیشود.مکمل استروئید قبل از جراحی معمولا توصیه نمیشود.مقدار مدت و محل مناسب  برای دریافت مکمل باید توسط پزشک و دندانپزشک تعیین گردد    بدخیمی ثانویه    بیماران با مولتیپل میلومای درمان شده در ریسک بالایی برای عود بیماری و تکامل بدخیمی ثانویه قرار دارند. بیمارانی که پیوند مغز استخوان دریافت کرده اند  در ریسک ابتلا به سرطان سلول سنگفرشی دهان قرار دارند    ملاحظات خاص    بیماران با دیسفانکشن کلیوی  ممکن است نیاز به تنظیم دوز دارو داشته باشند    در بیمار با مولتیپل میلوما  مهم است وجود توده بافت نرم  یا سخت که میتواند نشاندهنده  رسوب پلاسماسل ها یا زنجیره سبک مرتبط با آملوئید باشد  از طریق بیوپسی مورد بررسی قرار گیرد    بیماران با مولتیپل میلوما  و درد استخوانی شدید مخصوصا در پشت ممکن است نیاز به استراحت مکرر و تغییر موقعیت خود بر روی صندلی دندانپزشکی حین درمان داشته باشند    جهت دسترسی به متن کامل همراه با تصویر کلیک کنید     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>118</id>
<title>نوروفیبروماتوزیس نوع یک</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/118</link>
<description><![CDATA[نوروفیبروماتوزیس نوع یک  نوعی اختلال ژنتیکی است  که دارای ویژگیهای زیر است:  1-لکه های شیر قهوه ای  بر روی پوست بدن  2- کک ومک در زیر بغل  3-دیسپلازی استخوان  4- تومور های بدخیم و خوش خیم سیستم عصبی(تومورهای خوش خیم رایج تر است)]]></description>
<pubDate>1397/09/02</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/7847e92d79dc1507fa54f9ba134a51f1.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[     نوروفیبروماتوزیس نوع یک  نوعی اختلال ژنتیکی است  که دارای ویژگیهای زیر است:    1-لکه های شیر قهوه ای  بر روی پوست بدن    2- کک ومک در زیر بغل    3-دیسپلازی استخوان    4- تومور های بدخیم و خوش خیم سیستم عصبی(تومورهای خوش خیم رایج تر است)    علائم ونشانه ها    علائم ونشانه های نوروفیبروماتوزیس نوع یک از بیماری به بیمار دیگر فرق میکند.اولین علامت معمولا در خردسالی دیده میشود و به صورت  لکه های شیر قهوه ای بر روی پوست بدن میباشد.این لکه ها در هنگام تولد ممکن است وجود داشته باشند یا اینکه با گذشت زمان  ظاهر شوندو تعداد آنها و اندازه آنها با گذشت زمان زیاد میگردد.در بالغین لکه های شیر قهوه مایلند کمرنگ تر شوند وممکن است در معاینه  واضح به نظر نرسند    کک ومک در زیر بغل  بندرت در هنگام تولد وجود دارد اما در دوره کودکی ظاهر میگردد.نوروفیبروماهای زیر پوستی یا پوستی بندرت در کودکان خردسالتر دیده میشود اما با گذشت زمان در کودکان با سن بالاتر ظاهر میگردند    سایر علائم ونشانه ها یی که ممکن است وجود داشته باشند عبارتند از:    فشار خون بالا(احتمالا به علت تنگی شریان کلیوی یا فئوکروموسیتوما)    آبنرمالیتی استخوانی    تومورهای عصب اپتیک    ندول لیشه    ناتوانی در یادگیری،اوتیسم،بیش فعالی    اندازه سر از حد متوسط بزرگتر است    قامت کوتاه    تشخیص    تشخیص کلینیکی لااقل نیازمند  دو تا از هفت معیار ضروری برای تشخیص نوروفیبروماتوزیس نوع یک میباشد.برخی از این علائم تا زمانی که بیمار به سن بلوغ نرسد خود را نشان نمیدهند بنابراین تائید تشخیص علی رغم مشکوک شدن به آن با تاخیر صورت میگیرد.معیارهای کلینیکی زیر برای تشخیص نوروفیبروماتوزیس نوع یک استفاده میگردد    1-تعداد لکه های شیر قهوه ای  بر روی پوست بیمار باید شش عدد یا بیشتر باشد.یا ماکولهای هایپر پیگمتانته در کودکان  بیشتر از 5 میلیمتر قطر داشته باشند و در افراد بالغ بیش از 15 میلیمتر باشد         2-کک و مک در زیر بغل یا کشاله ران(بیش از دو عدد)             3-دو یا تعداد بیشتری نوروفیبروما  داشته باشد یا یک عدد نوروفیبروما پلکسی فرم وجود داشته باشد             4-گلیومای عصب اپتیک    5-دو یا تعداد بیشتری هامارتوم عنبیه داشته باشد(ندول لیشه) که اغلب از طریق معابنه با اسلیت لامپ توسط یک چشم پزشک مشخص میگردد         6-دیسپلازی اسفنوئید یا آبنرمالیتی های تیپیک در استخوانهای دراز مانند سودوآرتروز    7-خویشاوند مبتلا به نوروفیبروماتوزیس تایپ یک(مادر،پدر،خواهر،برادر)    علت    نوروفیبروماتوزیس نوع یک  بیماری اتوزومال غالب است  که به علت کاهش تولید پروتئین نوروفیبرومین ایجاد میگردد که احتمالا دارای نقش تومور ساپرسوری است.جهت ایجاد این حالت تنها یک ژن اگر دچار موتاسیون شود کافی است.ژن نوروفیبروماتوزیس نوع یک بر روی بازوی بزرگ کروموروم 17 قرار گرفته است .اگر ژن به صورت کامل حذف شود  فنوتیپ بیماری شدیدتر است.موتاسیون در ژن دیگر بنام sprd1 در گروه دیگری از بیماران  که به عنوان سندرم شبه نوروفیبروماتوزیس شناخته میشوند دیده شده است.به این بیماری سندرم Legius  نیز میگویند.اشخاصی که موتاسیون درژن sprd1  دارند   نوروفیبروما یا ندول لیشه را نمایش نمیدهند.    تستهای پاراکلینیکی:    تشخیص نوروفیبروماتوزیس نوع یک کلینیکی است اما تستهای مولکولی ممکن است برای افراد جوانتر  که تنها یک علامت کلینیکی رادارند مثل وچود لکه شیر قهوه ای متعددبدون تاریخچه خانوادگی مثبت  مفید باشد    -تعیین توالی ژن نوروفیبرومین بالاترین میزان قدرت تایید تشخیص بیماری را دارد .    97 درصد بیماران نوروفیبروماتوزیس نوع یک تشخیص کلینیکی خودرا تا سن هشت سالگی دریافت میکنند.برای آنهایی که معیارهای کلینیکی را ندارند یا آنهایی که علامتشان با سندرم لجیوس اورلپ دارد  تستهای مولکولی ممکن است مفید باشد.کاتاکولامینهای آزاد ادرار (نوراپینفرین و اپینفرین) و همچنین متابولیتهای آنها (normetanephrine, metanephrine and vanillyl-mandelic acid) را میتواند در ادرار 24 ساعته در بیماران مشکوک به فئوکروموسیتوما ارزیابی کرد    نمای هیستوپاتولوژیک:         نوروفیبروماها به طور کلی تومورهای به خوبی تمایز یافته اند که محتوی سلولهای  دوکی شکل طویل و سلولهای شبه فیبروبلاست پلئومورفیک میباشند.بندرت سلولهای التهابی  ممکن است در ضایعات به ظاهر خوش خیم دیده شوند.گاهی اوقات نوروفیبروماها دچار تغییرات بدخیمی شده و نوروفیبروسارکوما را تشکیل میدهند.برخلاف نوروفیبروماها ،نوروفیبروسارکوما پرسلول و همراه با سلولهای غول آسا میباشند  تعداد میتوز در تومور افزایش پیدا کرده  و عروق دچار پرولیفراسیون میشوند.بخاطر اینکه تجمع سلولهای بدخیم ممکن است در بین توده های بزرگ سلولهای خوش خیم در نوروفیبرومای پلکسی فرم  وجود داشته باشند  معاینه تومورهای پلکسی فرم باید به دقت صورت گیرد به این معنی که چندین نمونه از محلهای مختلف ضایعه برداشته شده و مورد بررسی قرار گیرد    درمان         برای بیمارانی که تشخیص نوروفیبروماتوزیس تایپ یک گذاشته شده است  معاینات روتین  باید بر روی عوراض بالقوه تمرکز کند    -معاینه سالانه این اجازه را میدهد که مشکل بیمار سریعا شناسایی شده و موربیدیتی را کاهش داده و کیفیت زندگی بیماررا افزایش دهد    -معاینات سالانه چشم در تعیین ضایعات عصب اپتیک بسیار مهم هستند    -معاینات پوستی که در هر ملاقات انجام میشود باید  ایجاد و بروز نوروفیبروماهای جدید یا پیشرفت ضایعات قبلی را ارزیابی کند.نوروفیبروماهای پلکسی فرم ممکن است به صورت موضعی مهاجم باشند بنابراین ارزیابی کلینیکی  باید در راستای تعیین میزان گستردگی ضایعه و تعیین مدارک و شواهدی از اروژن استخوانی یا بدام افتادگی عصب صورت گیرد.    درگیری اسکلتی از جمله اسکولیوزیس،همی هایپرتروفی و نقص در شکل استخوانهای دراز باید مورد بررسی واقع شود.    فشار خون بیمار باید در هر ویزیت چک شود و در صورت وجود پرفشاری خون به صورت جدی درمان شود.این بیماران باید از نظر وجود فئوکروموسیتوما(اندازه گیری کاتاکولامینهای ادرارومتانفرینها) و تنگی شریان کلیوی  بررسی شوند.    در جلسات ویزیت دوره ای باید از بیمار درمورد وجود علائمی مانند پارستزی،رادیکولوپاتی،ضعف یا آتروفی عضلانی سوال شود یا مورد معاینه قرارگیرد.از بیمار در مورد فقدان کنترل بر ادرار  نیز سوال کرد و هر گونه تغییر خاصی را در پرونده بیمار ثبت کرده و در صورت نیاز ارزیابی لازم انجام گیرد.علائم نوروفیبروماهای طناب نخاعی ممکن است جزئی بوده و به آهستگی پیشرفت کنند.شناسایی سریع و مداخلات جراحی به موقع میتواند در کسب نتایج مطلوب کمک زیادی کند.    برداشت نوروفیبروماها به منظور درمان پزشکی یا به قصد زیبایی یکی از درمانهای رایج در بیماران مبتلا به نوروفیبروماتوزیس نوع یک میباشد.البته برداشت جراحی این ضایعات ممکن است باعث به جا ماندن اسکار گردد.    استفاده از لیزر جهت برطرف کردن لکه های شیرقهوه ای موفقیت آمیز نبوده است.    -استفاده از شیمی درمانی برای تومورهای غلاف عصبی محیطی که قابل جراحی نیستند  یا برای درمان تومورهای متاستاتیک  برای چندین سال مورد بحث و جدل بود اما اخیرا در مطالعات حیوانی تا حدودی مفید بودن آنها ثابت شده است.استفاده از ترانسفرازهای Farnesyl همراه با لواستاتین دارای اثرات سینرژیک در مهار رشد رده سلولهای MPNST بوده است.    درمان جراحی    درمان جراحی نوروفیبروماها میتواند انجام گیرد .البته در مورد نوروفیبروماهای صورت باید مشاوره  با جراح پلاستیک جهت حفظ ظاهر بیمار صورت گیرد.درمان انتخابی فئوکروموسیتوما برداشتن کامل آن است.نوروفیبروماهایی که بر روی ساختمانهای حیاتی فشار وارد میکنند یا باعث مشکلات بینایی برای بیمار میشوند یا رشد سریعی دارند باید مورد توجه فوری قرار گیرند.مدیریت نوروفیبروماهای پلکسی فرم   با جراحی مشکل است و اغلب عود ضایعه رخ میدهد چرا که تجمعاتی  ا زسلولهای توموری  در بافتهای عمقی باقی میمانند.جراح باید طرح جراحی خودرا بر اساس اینکه خون زیادی از بیمار ازدست میرود بنیان گذاری کند.    مشاوره    متخصص مغز و اعصاب،جراح مغز و اعصاب،چشم پزشک،ارتوپد،متخصص ژنتیک،متخصص اطفال باید در تیم پزشکی بیمار حضور داشته باشند و با آنها مشاوره صورت گیرد.به غیر از این موارد مشاوره با نفرولوژیست،چراح عمومی یا پلاستیک،انکولوژیست،گوش وحلق وبینی و متخصص پوست نیز ممکن است لازم شود    دارو    ممکن است دیفن هیدرامین باعث کاهش خارش در نوروفیبروماهای پوستی گردد.در این بیماران ممکن است توصیه شود  از استحمام با آب داغ پرهیز کنند چرا که میتواند باعث تشدید خارش گردد.هیچ دارویی برای کاهش رشد نوروفیبروماها وجود ندارد.کاربوپلاتین در پیش گیری از رشد گلیوماهای اپتیک موثر بوده است.    پروگنوز    بیشتر افراد مبتلا به نوروفیبروماتوزیس نوع یک  طول عمر و سلامتی نسبتا خوبی برخوردارندو چندان تفاوتی با سایر افراد ندارند.اندکی افزایش در مرگ ومیر این افراد نسبت به سایر افراد جامعه وجود دارد که به علت پرفشاری خون،ضایعات نخاعی، و بدخیمی هاست..         -     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>113</id>
<title>بهداشت دهان و دندان برای بیماران مبتلا به اپیدرمولیز بولوزا یا بیماری پروانه ای</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/113</link>
<description><![CDATA[اپیدرمولایزیز بولوزا یک بیماری نادر با علائم متعدد دهانی است که افراد مبتلا به این بیماری از نقطه نظر دندانپزشکی نیاز به توجهات ویژه ای دارند. با توجه به شیوع کم بیماری ، بسیاری از دندانپزشکان دانش محدودی در مورد بیماری دارند. نشریات علمی در مورد نحوه ارائه خدمات بهداشتی درمانی دندانپزشکی در افراد مبتلا به EB نسبتا کم است.]]></description>
<pubDate>1397/08/09</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/15684f13012c7a6f772edb9c24900d92.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اپیدرمولایزیز بولوزا یک بیماری نادر با علائم متعدد دهانی است که افراد مبتلا به این بیماری از نقطه نظر دندانپزشکی نیاز به توجهات ویژه ای دارند. با توجه به شیوع کم بیماری ، بسیاری از دندانپزشکان دانش محدودی در مورد بیماری دارند. نشریات علمی در مورد نحوه ارائه خدمات بهداشتی درمانی دندانپزشکی در افراد مبتلا به EB نسبتا کم است. این امر باعث میشود دندانپزشکانی که تجربه ای در درمان مشکلات دندانی بیماران مبتلا به اپیدرمولایزیس بولوزا ندارند دچار مشکل شوند و نحوه ا را ئه خدمات درمانی بهداشتی دندانپزشکی را به مورد نیاز این بیماران را ندانند    انجمن بین المللی DEBRA   به عنوان بخشی از چشم انداز خود در تلاش برای اطمینان از دسترسی به بهترین خدمات با کیفیت  پزشکی برای افرادی که با EB زندگی می کنند، دستورالعمل های بالینی برای ارائه به پزشکان با تخصص های مختلف را ارائه کرد    . دستورالعمل پیش رو حاوی اقدامات احتیاطی مناسبی است که در  افراد مبتلا به EB که نیاز به دریافت مراقبت بهداشت دهان و دندان دارند ممکن است لازم شود.    دستورالعمل های حاضر در مورد مراقبت های دهان ودندان برای افرادی که با EB زندگی می کنند، توسط تیم بین المللی از دندانپزشکان وبر اساس بررسی سیستماتیک مدارک  علمی فراهم شده است    این دستورالعمل شامل یک فصل درباره اطلاعات عمومی در مورد مراقبت از دندان در بیماران مبتلا به EB می شود و به دنبال آن یک بخش به توضیح اقدامات احتیاطی میپردازد که باید در هنگام درمان بیماران با هر نوع EB رعایت شود. این ضمیمه شامل یک واژه نامه، اطلاعات عمومی در مورد EBو شرح تظاهرات دهانی بیماری میباشد    1.1 هدف    ارائه اطلاعات به کاربران در مورد بهترین شیوه های رایج برای نحوه ارائه خدمات بهداشتی درمانی دندانپزشکی مناسب   به بیماران  با EB میباشد.    1.2 کاربران    دندانپزشکان عمومی و متخصص ، متخصصین پوست، متخصصین تغذیه، والدین و افرادی که با اپیدرمولیز بولوزا زندگی میکنند    1.3 گروه هدف    این دستورالعمل ها می تواند برای همه بیماران مبتلا به انواع مختلف  اپیدرمولیز بولوزا مورد استفاده قرار گیرد..    1.4روشهای استفاده شده برای فراهم کردن توصیه های ارائه شده     برای تهیه توصیه ها، از مطالعات انتخاب شده، از دستورالعمل های SIGN استفاده شد.         2 مراقبت از دهان در EB                   2 مراقبت از دهان در EB           	  		  			  			  			د  			  			  		  	      2.1 مقدمه         ر             در دندانپزشکی امروز روشهایی که بر پیشگیری از بیماری ها تمرکز دارند روشهای انتخابی و در اولویت هستند    رویکرد درمان دندانپزشکی برای بیماران مبتلا به اپیدرمولیز بولوزا (EB)، مخصوصا برای افرادی که مبتلا به  انواع شدیدتربیماری  هستند، طی 30 سال گذشته به طور چشمگیری تغییر کرده است. کراوفورد و همکارانش در سال 1976، کشیدن تمام دندان ها را درمان انتخابی در بیماران مبتلا به RDEB دانستند. دو دهه بعد، در سال 1999، Wright اعلام کرد که امکان درمان  موفق مشکلات دندانی بیماران مبتلا به اپیدرمولایزیس بولوزا با روش  بی حسی  و درمانهای ترمیمی وجود دارد. اخیراSkogedalو همکاران نشان دادند که در بیماران مبتلا به اپیدرمولایزیس بولوزا  میتوان با جلسات فالوآپ مرتب و ارائه  توصیه های لازم برای داشتن تغذیه مناسب،رعایت بهداشت دهان ،ارائه خدمات بهداشتی حرفه ای دهان به بیماران و فلوراید تراپی   موفق به جلوگیری از ایجاد پوسیدگی دندان شد    2.2 اهمیت مراقبتهای پیشگیرانه  و درمان دندانپزشکی    1.از درد و عفونت دهان پیشگیری میشود.مهم است که در نظر گرفته شود که درد در ناحیه دهان باعث کاهش خورد و خوراک بیمار میگردد    2-منجر به بهبود زیبایی و افزایش عزت نفس بیمار میگردد    3. دندانهای سالم  به بیماران این اجازه را می دهد که وضعیت تغذیه خود را بهبود بخشند، زیرا آنها قادر به جویدن بهتر خواهند بود. نگهداری  دندانها از طریق جویدن موثر تر باعث کاهش پتانسیل آسیب  به بافت دهان و مری میشود.؛ با این حال، مشاوره  با متخصص تغذیه مهم است، و باید در مورد محتویات رژیم غذایی و consistency of the food.  به بیمار مشاوره داده شود    4. وقتی دندانهای قدامی ترمیم شوند تلفظ حروف بهتر صورت میگیرد و این امر منجر به قرار گیری بهتر زبان میگردد    5. بهبود بلع: انجام ورزشهایی در راستای باز کردن دهان باعث  تقویت عضلات  میشود و این امر باعث دسترسی بهتر به دندانها برای رعایت مناسبتر بهداشت دهان میگردد.    6. حفظ روابط دندانها به صورت متعادل  باعث تثبیت اکلوژن میشود که باعث عملکرد بهتر دندانها و زیبایی میشود و اجازه رعایت بهداشت بهتر را میدهد       2.3 شرایطی که کلینیک دندانپزشکی باید داشته باشد    باید دسترسی به کلینیک دندانپزشکی برای بیمارانی که از ویلچر یا عصا استفاده میکنند اسان باشد .    باید به بیماران زمان و وقت کافی داده شود تا خود را با شرایط و وضعیتهای مختلف تطابق دهند. سعی نکنید به آنها کمک کنید ، اگر نسبت به نواحی از بدن آنها که زخمی میباشد آگاهی ندارید .    اگر بیمار برای دسترسی به خدمات تخصصی دندانپزشکی در بخش اپیدرمولایزیز بولوزا ناچار به طی مسافت طولانی است  میتوان یک رویکرد مراقبتی مشترک  با دندانپزشکی که در محل زندگی بیمار اقامت دارد فراهم کرد  به نحوی که آن دندانپزشک خدمات مراقبتی  پیشگیرانه منظم تری را به بیمار ارائه کند    دسترسی به مراقبت از دندان ها می تواند برای بعضی از بیماران یک مشکل باشد. با وجودی که در کشورهای پیشرفته تر تضمین شده است، هنوز هم برای بسیاری از بیماران در سراسر جهان، امتیاز بیشتری است.    دندانپزشکان و برخی از متخصصین پزشکی در مورد بیماری اپیدرمولایزیس بولوزا  دانش و آگاهی لازم را ندارند. ارائه درمانهای دندانپزشکی  به بیماران باEB     میتواند  پیچیده تر شود اگر بیمار و دندانپزشک دچار ترس و اضطراب شوند.در زمان ملاقات با این بیماران زمان زیادی را به آنها اختصاص دهید. حتی ساده ترین خدمات  مانند معاینه دندانها  به علت دسترسی محدود و ترس از ایجاد تاول  ثانویه به دستکاری بافت نرم، زمان بیشتری طلب میکند.    2.4 ارجاع اولیه    بیماران مبتلا به EB باید قبل از اینکه مشکلات دندانی و دهانی برای بیمار ایجاد شود  به دندانپزشک مراجعه کنند.مراجعه زود هنگام به دندانپزشک و برقراری جلسات معاینه مکرر دو عنصر کلیدی  هستند که باعث میشود که  سلامت دهان و دندان بیمار حفظ شود         چهت ادامه مطلب کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>108</id>
<title>حفاظت شخصی در دندانپزشکی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/108</link>
<description><![CDATA[1-	فراموش نکنید که بیمار درسال ممکن است فقط چند بار به مطب شما مراجعه کند اما شما هر روز در مطب هستید.پس خطر اصلی عدم رعایت صحیح اصول کنترل عفونت متوجه شماست  2-	هنگام برخورد با آلودگی های شغلی ،کارکنان باید از بهترین وسایل حفاظت شخصی با مناسبترین اندازه استفاده کنند.]]></description>
<pubDate>1397/08/05</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/d4c9e2fbc9a7cb11db2491f0536f7332.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[  	فراموش نکنید که بیمار درسال ممکن است فقط چند بار به مطب شما مراجعه کند اما شما هر روز در مطب هستید.پس خطر اصلی عدم رعایت صحیح اصول کنترل عفونت متوجه شماست  	هنگام برخورد با آلودگی های شغلی ،کارکنان باید از بهترین وسایل حفاظت شخصی با مناسبترین اندازه استفاده کنند.  	مهمترین نکته در استفاده از وسایل محافظ، جلوگیری از انتقال خون و قطرات معلق در هوا و آئروسل ها به پوست،لباس،چشمها، بینی،دهان یا دیگر غشائ های مخاطی است.  	دندانپزشک موظف است محیط کاری ایمن برای کارکنان خود فراهم کند.  	تهیه کردن وسایل محافظت شخصی به تنهایی کافی نیست بلکه باید به نحو صحیح از آنها استفاده شود  	کارکنان باید از مصرف غذا،نوشیدنی،استعمال دخانیات(سیگار) ،لوازم آرایشی،لنزهای چشمی در مکانهایی که بالقوه در معرض آلودگی میکروبی هستند خودداری کنند.      کارکنان باید از انبار کردن آذوقه و مایعات آشامیدنی در محوطه کلینیک ،لابراتوار و اتاق استریلیزاسیون جدا اجتناب ورزند    جهت ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>93</id>
<title>مکانیسم درد  :توضیحی ساده و خلاصه و مفید برای دندانپزشکان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/93</link>
<description><![CDATA[درد نرمال یا فیزیولوژیک به عنوان یک سیستم هشدار دهنده به فرد درباره وجود محرک آزار رسان در محیط عمل میکند.بخاطر اینکه  این نوع درد به علت آسیب بافتی و التهاب آغاز میشود اغلب به عنوان درد نوسیسپتیو  یا التهابی شناخته میشود.اگر پروسه بیماری در فرد کنترل شوددرد نوسیسپتیو متوقف میشود.درمقابل درد نروپاتیک به علت مشکلات فانکشنال در سیستم عصبی  بروز میکند  وممکن نیست ربطی به آسیب بافتی محیطی داشته باشد.درد نروپاتیک به عنوان درد پاتوفیزیولوژیک شناخته میشود ومدت طولانی بعد از اینکه پروسه ترمیم بافت به پایان میررسد ادامه میابد.درحالیکه درد نوسیسپتیو  به عنوان یک مکانیسم حفاظتی  بر علیه آسیب بالقوه بافتی عمل میکند  به نظر میرسد که درد نروپاتیک  فاقد هر فایده ای برای بیمار باشد و اعتقاد وجود دارد که دردنروپاتیک معرف یک پروسه فیزیولوژیک ناسازگار است]]></description>
<pubDate>1397/05/19</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/98174ebdcfa0c34b10e85d044131e3fa.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[مکانیسم درد    درد نرمال یا فیزیولوژیک به عنوان یک سیستم هشدار دهنده به فرد درباره وجود محرک آزار رسان در محیط عمل میکند.بخاطر اینکه  این نوع درد به علت آسیب بافتی و التهاب آغاز میشود اغلب به عنوان درد نوسیسپتیو  یا التهابی شناخته میشود.اگر پروسه بیماری در فرد کنترل شوددرد نوسیسپتیو متوقف میشود.درمقابل درد نروپاتیک به علت مشکلات فانکشنال در سیستم عصبی  بروز میکند  وممکن نیست ربطی به آسیب بافتی محیطی داشته باشد.درد نروپاتیک به عنوان درد پاتوفیزیولوژیک شناخته میشود ومدت طولانی بعد از اینکه پروسه ترمیم بافت به پایان میررسد ادامه میابد.درحالیکه درد نوسیسپتیو  به عنوان یک مکانیسم حفاظتی  بر علیه آسیب بالقوه بافتی عمل میکند  به نظر میرسد که درد نروپاتیک  فاقد هر فایده ای برای بیمار باشد و اعتقاد وجود دارد که دردنروپاتیک معرف یک پروسه فیزیولوژیک ناسازگار است.    مکانیسم  درد نوسیسپتیو از اساس با مکانیسم درد نروپاتیک متفاوت میباشد.سیستم انتقال نوسیسپتیودر ارتباط با پاسخ به محرک آزار رسان میباشد ومستلزم وجود سیستم عصبی سالم است که دارای فانکشن نرمال باشد.درد نروپاتیک نیازی به محرک آزاررسان ندارد اما نیاز به وجود عصب صدمه دیده یا سیستم عصبی مرکزی و/یا محیطی دارد که عملکرد غیر نرمالی داشته باشد.به عبارت دیگر درد نوسیسپتیو نیاز به فعالیت نوسیسپتور دارد  درحالیکه درد نروپاتیک  چنین نیازی ندارد.با وجود این درد نوسیسپتیو و درد نروپاتیک  میتوانند در برخی مکانیسمهای پایه ای   اشتراکاتی داشته باشند که در ادامه در مورد آن توضیحاتی داده میشود.    مکانیسم درد نوسیسپتیو      پروسه انتقال درد ازمحیط به مراکز بالاتر در مغز یک پروسه پویا میباشد وطی آن انتقال  پیام درد میتواند : به صورت کامل سرکوب شود(بی حسی) ، بدون تغییر رله شود یا اینکه تشدید گردد(هایپر آلژزیا). دکتر فیلد پروسه درد را از آغاز آن در وارد شدن محرک به بافت آسیب دیده  تا تجربه سابژکتیو درد به مراحل زیر تقسیم کرده است:    Transduction: پروسه ای که محرک آزاررسان در انتهای عصب حسی مربوطه تبدیل  به فعالیت الکتریکی (ایمپالس عصبی) میشود    Transmission: پروسه انتقال ایمپالس عصبی به کورتکس مغزی میتواند به سه مرحله اصلی تقسیم شود:1) انتقال ایمپالس عصبی از محل ترانسداکشن به قسمت انتهایی در trigeminal brain stem complex(شاخ پشتی طناب نخاعی)،2)رله پیامها از trigeminal brain stem complex به سایر نواحی ساقه مغز و تالاموس و3)اتصالات رسیپروکال بین تالاموس و کورتکس مغزی    Modulation: این پروسه با تغییر فعالیت عصبی مربوط است  و منجر به کنترل بر روی نرونهای انتقال دهنده درد میشود .مودولیشن  میتواند منجر به مهار،کاهش یا تشدید سیگنال نوسیسپتیو به مراکز بالاتر مغز گردد     Perception: وقتی اطلاعات درد در مراکز بالاتر مغز دریافت میشود منجر به پاسخ های رفتاری درد و رنج میگردد    شکل یک:اجزائ تجربه درد.         TRANSDUCTION    انتقال اطلاعات از یک نرون به نرون دیگر نیاز به ایجاد سیگنال الکتریکی یا ایمپالس عصبی بوسیله سلول عصبی دارد.وقتی یک محرک آزاررسان بر روی یک نوسیسپتور واقع بر انتهای محیطی نرون آوران اولیه عمل میکند محرکهای  شیمیایی و فیزیکی  مختلف از طریق ترانسداکشن  تبدیل به ایمپالسهای عصبی  میشوند.این ایمپالس عصبی الکتریکی بنام اکشن پتانسیل یا پتانسیل عمل شناخته میشود.    اکشن پتانسیل:    اکشن پتانسیلها از طریق پروسه دپولاریزاسیون در محل آسیب ایجاد میگردند. برای فهم این پروسه ضروری است که درمورد فیزیولوژی سلولهای عصبی اطلاعات پایه ای را داشته باشیم.    قسمت بیرونی سلول عصبی توسط غشائی که از لیپوپروتئین  تشکیل شده احاطه شده است.درحالت استراحت، شارژ الکتریکی در عرض غشائ سلولی ثابت نگهداری میشود.این شارژ  به عنوان  resting membrane potential شناخته میشود که بوسیله وجود یونهای سدیم(NA+) و کلراید (CL-) در بیرون غشائ سلولی و یون پتاسیم (K+)در داخل سلول حفظ میشود.غلظت نسبی این یونها در هر سمت غشائ منجر میشود که شارژ سلولی در خارج مثبت و در داخل منفی باشد.بخاطر اینکه شارژ الکتریکی در بیرون از سلول به صورت اختیاری صفر در نظر گرفته میشود داخل سلول  عدد منفی است(-70mv).    در غشائ سلولی کانالهای یونی مختلفی وجود دارد که به صورت انتخابی اجازه نفوذ یونها را میدهند.این کانالها  به عنوان کانالهای voltage gated  طبقه بندی میشوند که به مفهوم این است که بوسیله تغییر در resting membrane potential کانالها بین وضعیت باز یابسته  قرار میگیرند.باز شدن کانال نفوذ پذیری یونها را افزایش میدهد  و بسته شدن کانال نفوذ پذیری را کاهش میدهد    کانالهای سدیمی  Voltage-gated  به صورت نرمال در انتهای محیطی نوسیسپتورها دیده میشوند.با آسیب بافتی  تعداد این کانالهای سدیمی افزایش پیدا میکند.وقتی یک محرک آزار رسان در انتهای محیطی یک اکسون عمل میکند برخی از کانالهای سدیمی باز شده  و اجازه ورود سدیم را به داخل سلول میدهند.همانطور که شارژ داخل سلول  مثبت تر میگردد کانالهای سدیمی بیشتری باز شده  واجازه نفوذ پذیری بیشتری به سدیم داده و سدیم بیشتری بداخل سلول وارد میشود.با تاخیر وبعد از باز شدن کانالهای سدیمی،کانالهای پتاسیمی باز شده و اجازه خروج پتاسیم از سلول را میدهند.نتیجه نهایی معکوس شدن قطبیت غشائ عصب میباشد  و باعث میشود که دارای شارژ مثبت تری نسبت به  resting membrane potential داشته باشد.    برای اینکه یک محرک آزاررسان ایجاد اکشن پتانسیل در الیاف A دلتا وC کند  باید از قدرت کافی برای تحریک انتهای آزاد عصبی  تا حد آستانه ای که ایمپالس عصبی را آغاز کند برخوردار باشد.یک اکشن پتانسیل تنها وقتی رخ میدهد  که پتانسیل غشائ به یک سطح کریتیکال خاص بنام  threshold potential یا generator potential برسد.اگر پتانسیل غشائ به سطح کریتیکال یا بحرانی نرسد ایمپالس نوسیسپتیو ایجاد نمیشود.فرکانس  Firing مستقیما مربوط شدت محرک و نوع خاص فیبر عصبی  آوران  درگیر دارد.تحت حالات فیزیولوژیک نرمال نیشگون محکم و پیوسته الیاف  CوA دلتا را فعال میکند وبه پتانسیل آستانه میرسد  تا اکشن پتانسیل ایجاد کند.در مقابل  فیبرهای A بتا که تنها به لمس خفیف (light touch) پاسخ میدهند علی رغم مالش پیوسته  به پتانسیل آستانه نمیرسند  و تولید اکشن پتانسیل نمیکنند.زمانیکه اکشن پتانسیل یا ایمپالس عصبی ایجاد شد از طریق پروسه دپولاریزاسیون  در طول آکسون حرکت  میکند.    شکل دو:تولید اکشن پتانسیل              بهرحال اگر رسپتورها بوسیله تروما یا التهاب روبه پیشرفت حساس شوند(سنسیتیزاسیون نوسیسپتور یا محیطی) پتانسیل آستانه  ممکن است به سطحی کاهش یابد که  اجازه دهد  تحریکات نسبتا بی ضرر مانند لمس خفیف  درد ایجاد کنند.تحت این شرایط الیاف A بتا اکنون توانایی انتقال اطلاعات نوسیسپتیو را دارند.وقتی این حالت  رخ میدهد به عنوان آلودینیا شناخته میشود )آلودینیا میتواند به عنوان ایجاد درد در اثر محرکی که در حالت نرمال نمیتواند باعث برانگیختن درد شود تعریف گردد).برای ذکر مثالی از این وضعیت میتوان به دردی اشاره کرد که  که توسط مالش بر روی نواحی از پوست که دچار آفتاب سوختگی شده اند ایجاد میگردد.      بلوک کننده های کانالهای سدیمی    اگر چه به نظر میرسد چندین کانال یونی محیطی در انتقال نوسیسپتیو نقش داشته باشند  اما تنها داروهای بلوک کننده کانالهای یونی سدیمی که باعث  مهار ورود سدیم بداخل سلول میشوند در حال حاضر موجود میباشند.بدون ورود یون سدیم بداخل سلول اکشن پتانسیل ایجاد نخواهد شد حتی اگر محرک آزار رسان وجود داشته باشد.مدارکی وجود دارد که نشان میدهدآپ رگولیشن غیرنرمال کانالهای سدیمی در پاتوفیزیولوژی درد نروپاتیک کمک کننده است.چندین دارو که به عنوان بلوک کننده کانالهای سدیمی شناخته میشوند  به صورت کلینیکی برروی دردهای نروپاتیک  تاثیر دارند .این داروها  از طریق بلوک کانالهای سدیمی ( که سبب  ساپرس (کاهش) دیسشارژ غیرنرمالی که در محل آسیب عصبی ایجاد میشود)   بر روی درد نروپاتیک تاثیر میگذارند.    برای مثال تزریق بی حسی های  موضعی شبیه لیدو کائین یا داروهای خوراکی  ضد آریتمی  مکسیتیلین میتوانند  به صورت بالقوه  از طریق بلوک کانالهای سدیمی  مانع از اکشن پتانسیل تولید کننده درد  شوند.کاربامازپین که یک داروی ضد صرع میباشد و به وفور برای درمان نورالژی تری ژمینال مورد استفاده واقع میشود اثرش را از طریق ممانعت از ورود یونهای سدیم بداخل سلول ایفا میکند.داروی دیگری که به صورت رایج در درمان دردهای نروپاتیک استفاده میشود  آمی تریپتیلین میباشد که یک آنتی دپرسان سه حلقه ای میباشد.خصوصیت ضد دردی آنها  به علت توانایی آنها برای بلوک کانالهای سدیمی و ممانعت از بازجذب سروتونین و نوراپینفرین میباشد.به صورت جالبی  بلوک کننده های کانال سدیمی  تنها بر روی کانالهای سدیمی بیش فعال اثر میگذارند و اثری بر روی کانالهای سدیمی نرمال ندارند .به عبارت دیگر  این داروها باعث گسست درانتقال  ایمپالسهای نرمال در سرتاسر بدن نمیشوند.    کانالهای سدیمی TTX-R    با وارد شدن آسیب تعداد کانالهای سدیمی  در انتهاهای محیطی افزایش پیدا میکند  که باعث کاهش آستانه تولید اکشن پتانسیل میگردد و نقش مهمی در تحریک پذیری بیش از حد نرونهای حسی دارد که به ایجاد درد نروپاتیک کمک میکند.بیش از ده نوع مختلف  از کانالهای سدیمی voltage-gated شناسایی شده است .این کانالهای سدیم  بر اساس حساسیتشان به تترودوتوکسین  که یک نروتوکسین آلکالوئید میباشد(ودر ماهی های پوفر و قورباغه  های گرمسیری تولید میشود)  به لحاظ فانکشنال از هم متمایز میشوند.بر اساس تفاوتهای فارماکولوژیک ،  کانالهای سدیمی  میتوانند به دو دسته  داروهای حساس به  TTX وداروهای مقاوم به TTX  تقسیم میشوند.    جریانهای تولید شده در کانالهای یونی TTX-R اساسا در الیاف درگیر در نوسیسپشن  مثل الیاف C و الیاف A دلتا پیدا میشوند.فعالیت کانالهای سدیمی TTX-R جریانی را ایجاد میکند که به آهستگی غیر فعال شده  وبنابراین باعث اکشن پتانسیل های طولانی و مکرر میگردد  و همراه با آسیب بافتی فعالیت نوسیسپتور حفظ میگردد.مولکولهای التهابی مانند پروستاگلندین ها و سروتونین  میتوانند جریان کانالهای سدیمی TTX-R را درنرونهای گنگلیون تری ژمینال (گنگلیون ریشه پشتی)تنظیم کنند.اگرچه در حال حاضر عامل دارویی  در دسترس نیست که مستقیما  جریان را در  TTX-R تحت تاثیر قرار دهد فعالیت محیطی بلوک کننده های کانالهای سدیمی   و همچنین ترکیبات ساپرس کننده سروتونینی و پروستاگلندینها ممکن است فعالیت در کانالهای سدیمی TTX-R  را کاهش میدهد.    هایپر پولاریزاسیون    یک اکشن پتانسیل معرف تغییر موقت در resting membrane potential نرون میباشد.بدنبال یک اکشن پتانسیل  یک دوره مختصر هایپر پولاریزاسیون  ایجاد میشود که در آن resting membrane potential  بیشتر سلولهای عصبی به صورت مشخصی منفی میگردد. این امر بدلیل غیر فعال شدن کانالهای سدیمی ،ورود یونهای کلراید منفی و ادامه خروج یونهای K  رخ میدهد.وقتی هایپرپولاریزاسیون رخ میدهد سلول در یک دوره refractory قرار میگیرد و هیچ اکشن پتانسیلی نمیتواند ایجاد گردد.بهرحال در میان یک دوره زمانی خیلی کوتاه  سلول رپولاریزه شده به resting membrane potential میرسد.    داروهایی مانند بنزودیازپینها و باربیتوراتها میتوانند هایپرپولاریزاسیون را ایجاد کنند.بنزودیازپینها به محل رسپتورهای خاصی در غشائ عصبی  متصل شده  و affinity غشائ را برای GABA مهاری ترشح شده بوسیله اینترنرونها  افزایش میدهد.این افزایش اتصال GABA اجازه میدهد یونهای کلراید بیشتری داخل سلول عصبی شوند  و داخل سلول را بیشتر  منفی کنند و منجر به هایپرپولاریزاسیون شوند.    Neurochemistry of Transduction    بدنبال آسیب بافتی ترکیبات التهابی مختلف  که اغلب به عنوان  آبگوشت التهابی نامیده میشود در انتهای عصب محیطی رها شده وفیبرهای آوران اولیه را فعال میکند.مدیاتور التهابی اولیه  پلی پپتید برادی کینین میباشد که از پروتئینهای پلاسما رها میشود.آسیب به دیواره سلولی منجر به رهایی اسید آراشیدونیک  شده که توسط سیستم های آنزیمی مختلف  پروسس شده  و تولید دو مدیاتور التهابی دیگر بنام پروستاگلندین و لکوترین میکند.برادی کینین  به صورت سینرژیستیک با این دو مدیاتور التهابی  و هیستامین و سروتونین عمل میکند تا خروج پلاسما و ادم را افزایش دهد.درحالیکه پلاسما اکستراوازیشن(خروج پلاسما) باعث ورود مجدد مدیاتورهای التهابی برای ایجاد مکانیسم فیدبک میگردد  به ترمیم بافت آسیب دیده توسط تشویق درناژ وریدی و لنفاوی مدیاتورهای التهابی  نیز کمک میکند.    شکل سه:ارتباط بین مدیاتورهای التهابی که در حین التهاب ایجاد میگردد                   نروتروفینها مانند فاکتور رشد عصبی(NFG) بواسطه فعال کردن ماست سلها  نقش مهمی در پروسه التهابی  ایفا میکنند.ماست سلها هیستامین و سروتونین را رها میکنند که به صورت غیر مستقیم  به سنسیتیزاسیون محیطی کمک میکند که یک پروسه مهم در تشدید درد  در محل آسیب میباشد.مدیاتورهای التهابی  از جمله  NGF   رهایی نوروپپتیدها (سوبستانس پی،و CGRP  را  که در اجسام سلولی  نرونهای آوران اولیه (الیاف C)(قرار گرفته در گنگلیون تری ژمینال یا معادل نخاعی آن  یعنی گنگلیون ریشه پشتی ساخته شده اند)تشدید میکنند. سوبستانس پی و CGRP میتواند از جسم سلولی به CNS(ارتودرومیکالی)  از طریق سیستم انتقالی اکسون منتقل شوند یا اینکه به دور از CNS  به سمت محیط(آنتی درومیکالی) که برخلاف جهت نرمال ایمپالسها است منتقل گردد.در CNS این نروپپتیدها به سنترال سنسیتیزاسیون کمک میکنند پروسه ای که در برخی سندرمهای درد مزمن نقش دارند.فعالیت آنتی درومیک سبب رهایی SP و CGRP در انتهای محیط در محل آسیب میگردد.رهایی این مواد دردزا  به عنوان التهاب نروژنیک شناخته میشود ومنجر به حساسیت نرونهای مجاور  در ناحیه میگرددو همچنین سبب وازودیلاتاسیون موضعی و ادم میگردد.    سیستم عصبی سمپاتیک از طریق رهایی نوراپینفرین از الیاف وابران پست گنگلیونیک  در التهاب نقش دارد.نوراپینفرین نفوذپذیری عروق و اکستراوازیشن پلاسما را تشدید کرده وباعث افزایش در رهایی مدیاتورهای التهابی میگردد.         TRANSMISSION    پروسه ترانسمیشن شامل هدایت اکشن پتانسیل از محل ترانسداکشن به نرون های ثانویه  در ساب نئوکلئوس کادالیس(که در trigeminal brain stem complex قرارگرفته است) گفته میشود.در اولین سیناپس اکشن پتانسیل دیگری ایجاد میگرددکه به مراکز بالاتر در مغز منتقل میشود.بخاطر اینکه اکشن پتانسیلها معمولا فاصله زیادی را طی میکنند هماهنگ کردن  اکشن از دو نوع جریان رایج مورد نیاز است جریان اکتیو و جریان پاسیو.افزایش قطر اکسون مقاومت داخلی را برای جریان پاسیو  کاهش میدهد  طوری که سرعت هدایت را افزایش میدهد.به صورت مشابه پوشش اکسون با  میلین  باعث افزایش سرعت جریان پاسیو اکشن پتانسیل میشود چرا که میلین باعث عایق سازی اکسون شده و مانع از هر گونه نشت جریان میگردد.در گپ هایی که در غلاف میلینی ایجاد میشود و بنام گره رانویر  شناخته میشود اکشن پتانسیل  هایی به صورت فعال ایجاد میگردند که درراستای هدایت جریان در طول آکسون عمل میکند.    ارتباطات بین نرونها در سیناپس رخ میدهد  که به عنوان یک نقطه رله  عمل میکند و نرونهارا قادر میسازند که اطلاعات را از یک نرون به دیگر منتقل کنند.یک نرون در CNS قادر است هزاران اتصال را از سایر نرونها دریافت کند.تمام سیناپسها اعصاب حسی در CNS رخ میدهد.وقتی سیناپس در بیرون از CNS رخ میدهد  یک پدیده غیرنرمال است  و به عنوان ephapse  شناخته میشود.این پدیده وقتی رخ میدهد که آسیب باعث گسست در آکسون  نرونهای مجاور گردد.    Second-order Neurons    زمانیکه سیگنال نوسیسپتیو تولید میشود به سمت محل سیناپس با  Second-order Neurons در ساب نئوکلئوس کادالیس حرکت میکند جایی که اکشن پتانسیل دیگری تولید شده  و اطلاعات نوسیسپتیو را به مراکز بالاتر CNS میفرستد.این نرونهای ثانویه  به صورت عمده نرونها ی Wide dynamic range (WDR) میباشندکه به هر دو  محرک آزار رسان و غیر آزار رسان پاسخ میدهند ونرونهای  nociceptive specific (NS) که به محرک آزار رسان پاسخ میدهند.بعلاوه نرونها low threshold mechanoreceptor (LTM) نیز وجود دارند که به محرکهای غیر آسیب رسان پاسخ میدهند.    نرونهای WDR اکثر نرونهای ثانویه در ساب نئوکلئوس کادالیس را میسازند و به صورت معمول اینپوت نوسیسپتیو را از الیاف A دلتا والیاف C  و اینپوتهای غیر آزار رسان را از الیاف A بتا دریافت میکنند.نام Wide dynamic range (WDR)   این نرونها از این حقیقت منشائ میگیرد که اینپوتهای  الیاف اولیه اوران اولیه در پوست ،عضله و ارگانهای ویسرال  در این نرونها همگرا شده  و این توانایی را دارند که به رنج وسیعی از محرکها با شدت مختلف پاسخ دهند.وقتی نرونهای WDR  بوسیله محرک دردناک فعال میشود  آنها ممکن است حساس شوند(سنترال سنسیتیزاسیون) و منجر به گسترش میدان پذیرش و انتشار درد شوند.    همچنین در میان ساب نئوکلئوس کادالیس اینترنرونهایی وجود دارد که با دیگراینتر نرونها  برای تشکیل یک شبکه مرتبط میشوند.برای مثال اینترنرونهای projection مسئول انتقال اطلاعات نوسیسپتیو  از ساب نئوکلئوس کادالیس به مراکز بالاتر مغز  میباشند.همچنین اینترنرونها اطلاعات را به رفلکس موتونرونها منتقل میکنند  و منجر به پاسخ رفلکسی به نوسیسپشن میگردند مثل پس کشیدن دست از تماس با شعله داغ.    وقتی درد احساس میشود بدن بوسیله حفاظت خودش از آسیب بافتی بیشتر از طریق پاسخهای  فیزیولوژیک مناسب مختلف پاسخ میدهد.افزایش در تحریک پذیری نرونهای ثانویه تری ژمینال  منجر به تشدید عملکرد حسی مانند هایپر آلژزیا ثانویه و آلودینیا میگردد.هایپر آلژزیا  به صورت افزایش پاسخ دردناک به محرکهایی که در حالت عادی دردناکند گفته میشود و آلودینیا پاسخ دردناک به محرکی که در حالت عادی انتظار نمیرود  منجر به درد گردد.اما هایپر آلژزیا  و آلودینیا میتواند در محل آسیب  از طریق حساسیت نوسیسپتورهای محیطی رخ دهد .این امر به عنوان هایپر آلژزیا اولیه و آلودینیا اولیه  شناخته میشود    این پاسخ های تسهیل کننده درد(هایپر آلژزیا و آلودینیا) آگاهی شخص را نسبت به وضعیت بیشتر میسازد و فرد را تشویق به پاسخ هایی مثل گارد گرفتن و ثابت نگه داشتن بافت آسیب دیده میکند و آنرا از آسیب بیشتر محافظت میکند.بهرحال تحت شرایط خاص مغز میتواند وارد حالت بقا گردد  و به طور کامل انتقال و دریافت درد را از طریق  فعالیت سیستم مهاری داخلی درد متوقف کند.مثال رایج در این باره  سربازی است که درجنگ به وظایف خودش علی رغم اینکه زخمی شده عمل میکند   یا ورزشکاری که به مسابقه  ادامه میدهد علی رغم اینکه مصدوم شده است.    MODULATION    همچنانکه ایمپالسهای عصبی در طول عصب به سمت مراکز بالاتر حرکت میکنند ایمپالسها  تحت تاثیر تنظیم کننده های مختلف که میتوانند تحریکی یا مهاری باشند قرار میگیرند.در راستای کوشش برای توضیح این پیچیدگی pain modulation دکتر ملزاک و دکتر وال تئوری Gate control theory  را درسال 1965 ارائه کردند.در آن زمان این تئوری منحصر بفرد بود  و معرف یک گسست بزرگ در افکار قدیمی بود.اگرچه تئوری Gate control در سالهای گذشته دچار تغییراتی شد  اما فرضیه اصلی آن در طول زمان ثابت مانده است    Gate Control Theory    این فرضیه پیشنهاد میکند  که مکانیسم عصبی در ساب نئوکلئوس کادالیس (شاخ پشتی نخاع) شبیه به یک دروازه عمل میکند تا انتقال ایمپالسهای عصبی  را از محیط به مغز افزایش یا کاهش دهد.این دروازه  یک ناحیه ای را تعریف میکند که محل پایانی تعداد زیادی از الیاف آوران اولیه  ،اینترنرونهای متعدد، و الیاف نزولی از مراکز بالاتر CNS میباشد    وقتی سیگنال نوسیسپتیو به دروازه میرسد این  سیگنالها  بوسیله سیگنالهای عصبی نزولی از ناحیه کورتیکال که در راستای تشدید یا کاهش شدت سیگنالهای نوسیسپتیو ی که از محیط وارد شده اند تعدیل میگردند.تعاملات پیچیده بین اعصاب آوران اولیه غیر میلینه ومیلینه در این محل رخ میدهد تا ایمپالسهای نوسیسپتیو را تغییر دهد.تعیین این که آیا این اکشن پتانسیل مسیرخود در  تریژمینوتالامیک(اسپاینوتالامیک) بدون تغییر ادامه دهد یا از شدت آن کاسته شود یا اینکه به شدت آن افزوده گردد بوسیله حاصل جمع عملکرد نوروترانسمیترهای مهاری و تحریکی بر روی سیناپس نرون اولیه با نرون ثانویه،NS  ، WDR تعیین میگردد.    شکل چهار:توصیف این ناحیه به عنوان دروازه نمادی از نتیجه خالص اثرات مهاری و تحریکی بر روی نرون ثانویه یا سلولهای انتقالی است(T ).نروترانسمیترهای متعدد بر روی سلول T عمل میکنند وسرنوشت سیگنال نوسیسپتیو را  تعیین میکنند.اگر سیگنال نوسیسپتیو  مهار نشود  از میان دروازه عبور کرده  تا به مراکز بالاتر منتقل شود اگر تعامل نرونها سیگنال نوسیسپتیوررا لغو کند آن سیگنال از میان دروازه عبور نمیکند.الیاف نوسیسپتیو کوچک (الیاف C غیرمیلینه و الیاف A دلتا با میلین ضعیف) اثر تحریکی بر روی سلول T دارند.I اینترنرون مهاری است  که به صورت فعال سلول T را مهار میکند.وقتی نرون مهاری I بوسیله الیاف (A بتا) غیر نوسیسپتیو بزرگ  تحریک شود   آن باعث رها شدن نوروترانسمیترهای مهاری بر روی سلول T میگردد که سیگنال نوسیسپتیو را متوقف میکند.                        به صورت خلاصه مکانیسم GATE بوسیله ایمپالسهای عصبی که از مغز نزول میکنند و ایمپالسهایی که از محیط به سمت مغز صعود میکنند  تخت تاثیر قرار میگیرد .در حالیکه فعالیت فیبرهای آوران کوچک ) A-delta, C-fibers ) عموما دروازه را باز میکنند  و انتقال را تسهیل میکنند اینپوت الیاف آوران بزرگ (A-beta)  مایل است که دروازه را ببندد و انتقال را مهار کند.یک مثال اثر تیپیک مالش بر روی ناحیه دردناک میباشد که بدنبال تروما برای کاهش درد صورت میگیرد.مالش غیر آزار رسان است و بواسطه الیاف A بتا منتقل میشود  و باعث فعال شدن یک اینترنرون مهاری میگردد تا انتقال درد را کاهش دهد.اثرات تسکینی درد در روش transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) میتواند توسط تئوری گیت کنترل توضیح داده شود چرا که تحریک الیاف A بتا پوستی میلینه و غیرنوسیسپتیو دارای اثرات تسکینی میباشد    اما اهمیت تئوری gate control theory بسیار بیشتر از مثال بالاست.از تمام تئوری های درد تئوری gate control theory بیشترین اثر را بر روی درمان درد مزمن داشته است.با توجه به نقش پویا مغز در تنظیم درد از طریق پروسه های نزولی تئوری gate control theory اهمیت نقش فاکتورهای سایکولوژیک را در تجربه درد مورد توجه قرار داد .از نقطه نظر کلینیکی  این تئوری برای cognitive behavioral therapy  دلیل عقلانی ارائه میکند.همچنین بیماران قادرند که درک کنند که چگونه آنها میتواننددردشان را از طریق  تکنیکهای  حواسپرتی و فعالیتهای خوشایند کاهش دهند.همچنین به عنوان نتیجه این روش جدید جهت کنترل درد استفاده از تکنیکهای پزشکی و جراحی تهاجمی برای کاهش درد کاسته شده است .    Descending Pain Modulating System    مشخص شده است  که خود مغز میتواند پردازش  اطلاعات نوسیسپتیو را تنظیم کند و منجر به مهار یا تسهیل درد گردد.وقتی  منبع تعدیل،  مراکز بالاترمغز میباشد  مسیرهای مختلف درگیر به صورت یکجا به عنوان descending pain modulating system  نامیده میشود.شکل (5). این نام از این حقیقت منشائ گرفته است که نرونهایی که از ساقه مغز منشائ میگیرند  برای اعمال اثرشان در سطح ساب نئوکلوئوس کادالیس  وشاخ پشتی طناب نخاعی نزول میکنند .اگر اطلاعات نوسیسپتیو  به کورتکس نرسد دریافت یا تجربه دردی به وقوع نمیپیوندد. بهرحال اینپوتهای نوسیسپتیو  در این سطوح میتوانند تشدید شوند.    شکل پنج: descending pain modulating system .اثرات تعدیل کننده پیچیده ای در هریک از این  محلها از جمله شاخ پشتی (ساب نئوکلئوس کادالیس) رخ میدهد                        مکانیسمهای نزولی  شبکه عصبی تهیه میکنند که اجازه میدهد ابعاد  شناختی،عاطفی و attentive تجربه درد انتقال نوسیسپتیو درد را تحت تاثیر قرار دهد.مطالعات نشان دادند که انتظارات در مورد درد  (عواقب درد) اهمیت ویژه ای در مورد تعیین اثرات descending pain modulating system دارد .انتظار بیهوشی یا بی دردی اثرات مهاری سیستم نزولی را تغییر(افزایش) میدهدو در حالیکه انتظار هایپر آلژزیا  به صورت کامل اثرات مهاری سیستم نزولی را کاهش میدهد.سیستم تعدیل کننده ترکیبی است از سه جزئ اصلی در ساقه مغز که عبارتند از periaqueductal gray (PAG) که در midbrain, قرار گرفته است ، rostral ventral medulla (RVM) و سیستم اندوژنوز اپیوئیدی تشکیل شده است.    The PAG/RVM System    عمل اولیه سیستم تعدیل کننده PAG/RVM  خاصیت آنتی نوسیسپتیو میباشد .این اثر  وقتی حاصل میشود که مسیرهای نزولی فعال شده و سیگنالهای نوسیسپتیو را در اولین سیناپس  با نرون ثانویه  در ساب نئوکلئوس کادالیس (شاخ پشتی نخاع) کاهش میدهند .از PAG مسیرهایی به هسته های مختلف در RVM  نزول میکند و سبب رهایی مونوآمینهای مهاری،سروتونین و نوراپینفرین  میشوند. منبع اصلی سروتونین  هسته رافه مگنوس میباشد،لوکوس سرولوس به عنوان منبع اصلی نوراپینفرین  عمل میکند.همچنین تحریک مستقیم هسته های رافه مگنوس  در مدولا  رهایی سروتنونین را تحریک میکند.مطالعات حیوانی نشان داده است که این نواحی بعلاوه   spinal tract of the trigeminal complex  وقتی بوسیله اپیوئیدهای اگزوژنوز تحریک میشوند باعث  ایجاد بی دردی میگردند .سیستم PAG/RVM  بوسیله مهار رهایی نوروترانسمیترها(سوبستانس   P) از نرونهای آوران اولیه  باعث کاهش بیشتر نوسیسپشن میگردند.    RVM  یک منبع بویژه مهم تعدیل نزولی اینپوتهای آزاررسان  از طریق دو کلاس از سلولها میباشد سلولهای ON و سلولهای OFF .وقتی فعال است سلولهای ON نوسیسپشن را تسهیل میکنند در حالیکه سلولهای OFF پردازش نوسیسپتیور ا کم میکنند..به صورت نرمال  تعادلی بین این سلولها وجود دارد  و آنها با یکدیگر  برای کنترل تعدیل نزولی RVM  ارتباط دارند.بهرحال تجویز ضد درد اپیوئیدی  میتواند تعادل را به سمت سلولهای OFF تغییر دهد تا به صورت پیوسته فعال باقی بمانند  و منجر به مهار پاسخهای نوسیسپتیوشوند.برعکس  رسیدن پیوسته تحریکات آزار رسان فعالیت سلولهای ON را افزایش میدهد  و سبب تسهیل انتقال درد میشود و همچنین منجر به اختلالات مزمن درد  میشود بویژه زمانیکه آسیب عصبی وجود دارد.     Endogenous Opioid Inhibitory System:    اگر چه سیستم تعدیل کننده درد نزولی descending pain modulating system پیچیده است و به خوبی شناخته نشده است ،، واضح است که عوامل فارماکولوژیک مختلف، پروسه فیزیولوژیک  و مداخلات سایکولوژیک  میتوانند سیستم مهاری درد اندوژنوز را فعال کنند و از انتقال ایمپالسهای نوسیسپتیو از نوسیسپتور آوران اولیه  به نرون ثانویه در trigeminal brain stem complex ممانعت کنند.مهمتربن مکانیسم داخلی سیستم  endogenous opioid میباشد که شامل پپتیدهای اپوئیدی میباشد  که به عنوان بخشی از سیستم کنترل درد  داخلی بدن برای کاهش درد عمل میکند . این اپیوئید های اندوژنوز  در پاسخ به محرک نوسیسپتیو رها شده و شامل انکفالین،دینورفین،و  پپتیدهای مرتبط با بتا اندورفین میباشد.خصوصیات آنها  قابل مقایسه با اپیوئید اگزوژنوزمانند مورفین و کدئین میباشد .    پپتیدهای اپیوئیدی و رسپتورشان  بر روی  نرون اولیه پیش سیناپسی ونرون ثانویه پست سیناپسی  در ساب نئوکلئوس کادالیس  قرار گرفته  اند(substantia gelatinosa شاخ پشتی نخاع).اما پپتیدهای اپیوئیدی و رسپتورهای آنها بر روی چندین سطح دیگر از descending inhibitory system از جمله  شبکه  PAG/RVM پیدا میشود.بنابراین وقتی  سیگنالهای نوسیسپتیو صعودی  در midbrain, با PAG  بهم وصل میشود   میتواند در این سطح بوسیله رسپتور اپیوئیدی که  بی دردی را وساطتت میکنند مهار شوند.تمام اپیوئیدها  اثرات ضد دردیشان را  بوسیله کاهش یا مهار انتقال نوسیسپتیو انجام میدهند. آنها این کاررا بوسیله ممانعت از رهایی نوروترانسمیترهای تحریکی،سوبستانس پی و CGRP از  انتهای نرونهای آوران اولیه انجام میدهند..درحالیکه اپیوئیدها در درجه اول در وضعیت درد حاد موثر هستند سروتونین و نوراپینفرین برای برطرف کردن درد مزمن عمل میکنند.    باید توجه کرد که پروسه های تنظیمی مهم دیگری نیز از نوروترانسمیترها(گاما آمینوبوتیریک اسید و گلیسین) استفاده میکند.برخلاف سیستم اپیوئید اندوژنوز GABA  بوسیله مهار رهایی سوبستانس پی عمل نمیکند.بلکه بیشتر  سبب میگردد که کلراید داخل آکسونهای هدایت کننده نوسیسپتیو شده و منجر به هایپرپولاریزاسیون  غشائ عصبی و مهار پتانسیل آکسون نوسیسپتیو میگردد    سایر نواحی تنظیمی(تعدیل کننده) Other Modulatory Areas:         تعدیل بیشتر سیگنال نوسیسپتیو صعودی میتواند در مراکز بالاتر نیز رخ دهد .این امر از طریق یکسری تعاملات پیچیده بین نواحی تالاموس،هیپوتالاموس،لیمبیک و کورتکس رخ میدهد.در انجام این امر brain stem reticular formation که یک شبکه منتشر از اجسام سلولی است و در مدولا ،پل مغزی و midbrain قرارگرفته و اتصالات آن به طناب نخاعی،تالاموس،هیپوتالاموس،سیستم لیمبیک و شاید کورتکس ادامه یافته است نقش دارد.رتیکولار فورمیشن اثرش را  بر روی سیگنالهای نوسیسپتیو صعودی اعمال میکند و عملش میتواند تحریکی یا مهاری باشد.رتیکولار فورمیشن احتمالا مسئول برانگیختگی عمومی  میباشد که  بوسیله درد ایجاد میشود و واکنش جنگ وگریز  به وضعیتی است که فرد را تهدید کرده است.اعتقاد وجود دارد که  ارتباطات دو طرفه بین رتیکولار فورمیشن و سیستم لیمبیک  نقش مهمی در بعد motivational-affective درد ایفا میکند.    نشان داده شده است  استفاده از محرک ازار رسان در قسمتی از بدن  میتواند درد را در قسمت دیگری از بدن مهار کند(pain-inhibits-pain).این پدیده بنام diffuse noxious inhibitory control  (DNIC) شناخته میشد اما اخیرا بنام  conditioned pain modulation.  نامیده میشود.برخلاف سیستم ضد دردی اندوژنوز نزولی که  کنترل درد از بالا به پایین است DNIC معرف فعالیت پایین به بالا برای سیستم تنظیم درد است         PERCEPTION درک درد    ادراک نقطه نهایی فعالیت عصبی اطلاعات نوسیسپتیو میباشد.تنها زمانی که این اطلاعات به مغز میرسند  درد تبدیل به یک تجربه آگاهانه میشود.انتقال اطلاعات حسی از محیط به مغز به عنوان جزئ sensory-discriminative درد در نظر گرفته میشود.شبکه های  پیچیده درد در پردازش درد نقش دارند وهنوز نامشخص است که کدام سیستم های عصبی ویژه  مسئول تعامل و عمل بر روی این اطلاعات  که به مغز منتقل شده است میباشد.بهرحال آشکار است که نواحی موجود در کورتکس سوماتوسنسوری عمدتا نقش اصلی را برعهده دارند    اما محصول نهایی انتقال درد فقط درد نیست بلکه  بعد motivational-affective  درد نیز وجود دارد.بخاطر اینکه درد قطعا دارای کیفیت نا خوشایندی است و باعث میشود تقریبا تمام ملاحظات  ونیازهای دیگرکنار رفته و  توجه بلافاصله معطوف به توقف درد میگردد.بعد motivational-affective  درد هست که  شخص را به سمت فعالیتهایی سوق میدهد که درد اگر امکان دارد سریعتر متوقف شود.درد در حد بسیار زیادی  یک تجربه شخصی میباشد که در اشخاص مختلف فرق میکند.پیشنهاد شده است که بعد cognitive-evaluative  نیزدر درد وجود دارد  که  هر دو بعد sensory-discriminative و motivational-affective درد را تحت تاثیر قرار میدهد.تجربه درد عمیقا توسط  فاکتورهای مختلف مثل یادگیری،اضطراب،مفهوم وضعیت توجه کردن به درد،مقداری از توجه که به درد داده میشود میتواند تحت تاثیر قرار گیرد.این فاکتورها مشخص میکند که آیا یک درد مداوم  میتواند در حد زیادی با زندگی بیمار تداخل داشته باشد یا اینکه تنهاباعث آزار خفیفی برای بیمار میشود.برای کاهش ابعاد affective و sensory درد تکنیکهای cognitive-behavioral مختلفی مانند آموزش ریلکسیشن ،تشبیه سازی هدایت شده و انحراف از موضوع   مورد استفاده واقع شده و درجات مختلفی از موفقیت را داشته اند.    آسیب بافتی    وقتی اسیب بافتی رخ میدهد یک آبگوشت پیچیده از مدیاتورهای التهابی آزاد شده و منجر به  علائم اصلی ادم، درد، اریتم، حرارت و کاهش فانکشن میشوند  .نتیجه دیگر آسیب بافتی هایپر آلژزیا و آلودینیا است.آلودینیا  زیر مجموعه هایپر آلژزیا است.بخاطر اینکه هایپر آلژزیا و آلودینیا به طور معمول در بسیاری از حالات  درد اوروفاسیال دیده میشود، فهم مکانیسم ایجاد کننده درد از نقطه نظر تشخیص ودرمان بسیار مهم است.اگر چه فهم ما از مکانیسم  ایجاد این نوع دردها  هنوز کامل نشده است  ولی واضح است که این پدیده ها  به علت سنسیتیزاسیونی sensitization است که به صورت محیطی و یا مرکزی رخ میدهد.هایپر آلژزیا معمولا به عنوان اولیه یا ثانویه  تقسیم بندی میشود.    سنسیتیزاسیون محیطی(نوسیسپتور) Peripheral (Nociceptor) Sensitization:    عمل ساخت  مدیاتورهای التهابی مختلف و رهایی  آنها در محل آسیب بدنبال آسیب بافتی  باعث افزایش واکنش  نوسیسپتور اولیه به محرک حرارتی ،مکانیکی و شیمیایی در محل اول آسیب میگردد.این امر به عنوان  سنسیتیزاسیون محیطی یا نوسیسپتیو شناخته میشود.این سنسیتیزاسیون  به علت کاهش آستانه دپولاریزاسیون در انتهای عصبی نوسیسپتیو در محل آسیب  میباشد که نتیحه آن هایپر آلژزیای اولیه است  که گاهی اوقات به عنوان هایپر آلژزیای التهابی نیز شناخته میشود.بوسیله فراهم کردن سیگنالی که منجر به غیر متحرک شدن قسمت آسیب دیده میشود پریفرال سنسیتیزاسیون به عنوان یک مکانیسم دفاعی  برای حفاظت بافت آسیب دیده از آسیب بیشتر عمل میکند.    پروسه التهاب نروژنیک نقش اولیه در سنسیتیزاسیون محیطی ایفا میکند.التهاب نروژنیک  مکانیسم بنیادی برای درد میباشد و شامل رهایی دومدیاتور برجسته  و اصلی درد    (سوبستانس پی و CGRP  )از جسم سلولی الیاف C در گنگلیون تری ژمینال میباشد.اگر این نوروترانسمیترها  به صورت آنتی درومیکالی  به انتهای محیطی اعصاب آوران منتقل شوند سبب سنسیتیزاسیون محیطی میگردند.وقتی سوبستانس پی و CGRP  به نرونهای ثانویه  در CNS منتقل میشوند(ارتودرومیکالی) نقش مهمی در سنترال سنسیتیزاسیون ایفا میکنند.    فاکتور دیگر در سنسیتیزاسیون محیط  فعال شدن نوسیسپتورهای  sleeping or silent  میباشد.به صورت نرمال  این اعصاب آوران غیر فعال هستند و به محرک مکانیکی پاسخ نمیدهند.بهرحال بدنبال آسیب بافتی آنها میتوانند فعال شوند و به صورت نسبی به محرک مکانیکی بی ضرر پاسخ دهند و بنابراین به  اینپوت نوسیسپتیو به CNS اضافه کنند.    سنسیتیزاسیون مرکزی    سنسیتیزاسیون مرکزی پاسخ تشدید یافته CNS به محرک آزار رسان و محرک غیر آزار رسان است.مهم است که متوجه باشیم که CNS  مشابه یک سیم سخت نیست و قادر است  بدنبال آسیب بافتی ویا  آسیب عصبی  ویا افزایش زیاد در تحریکات آزار رسان  تغییرات فانکشنال و ساختاری   در آن ایجاد شود.این سازماندهی مجدد درمسیر نوسیسپتیو CNS  به عنوان نوروپلاستیسیتی مرکزی شناخته میشود  که در درجه اول بواسطه فعالیت نوسیسپتور  الیاف C آغاز میشود.نرونهای ثانویه  Wide dynamic range در ساب نئوکلئوس کادالیس تحت تاثیر قرار میگیرند  و سبب میشود که آنها  نسبت به محرک آزار رسان و غیر آزار رسان  بیش از حد تحریک شوند.افزایش بیش از حد در تحریک پذیری CNS (سنترال سنسیتیزاسیون) مکانیسم مهم در اختلالات درد نروپاتیک مزمن و سوماتیک میباشند.برای تکامل سنترال سنسیتیزاسیون مهم است که مکانیسم های مهاری درد  که از مراکز بالا منشائ میگیرند کاهش یابند.    بعد از سنترال سنسیتیزاسیون  نه تنها وقتی ایمپالسهای نوسیسپتیو به نرونهای ثانویه  میرسند درد افزایش میابد بلکه یک محرک ضعیف مانند تماس خفیف (الیاف A بتا) میتواند پاسخهای آلودینیا را آغاز کند.توانایی فیبرهای A بتا برای ایجاد پاسخ دردناک  به علت سازماندهی مجدد اتصالات عصبی در ساب نئوکلئوس کادالیس میباشد که دراین سازماندهی مجدد فیبرهای  A بتا  جوانه زده و داخل لامینا II که در حالت عادی توسط نوسیسپتورهای الیاف C  اشغال شده است خاتمه میابد.در نتیجه این ساماندهی مجدد سیناپسهای فانکشنال جدید  ایجاد شده که سبب میشود الیاف A بتا را قادر شوند  که به نواحی گرفتار در انتقال محرکهای آسیب رسان    دسترسی مستقیم داشته باشند.بعد از این حتی آسیب بی ضرر ممکن است باعث درد شدید و تیز گردد.    سنترال سنسیتیزاسیون  اثرات متعدد دیگری هم دارد: میتواند باعث افزایش فعالیت خود بخود شده و سبب افزایش Receptive field گردد که قادر میسازد  که نرونهای ثانویه به نواحی وسیعی از محرکهای محیطی پاسخ دهند.این امر منجر میشود به انتشار درد به آنسوی مرزهای درماتومال گردد(هایپر آلژزیا ثانویه).اگر آسیب شدید باشد ممکن است باعث کاهش مکانیسمهای مهاری شود وسبب درد بیشتری گردد وحتی  Receptive field میدان پذیرش بیشتری گردد.اگر چه سنترال سنسیتیزاسیون  بعد از آسیب بافتی عمقی  در عضله یا احشائ افزایش میابد،حتی مداومت  یک اینپوت حسی ضعیف در محل ترومای محیطی  به داخل CNS  ممکن است برای حفظ وضعیت سنترال سنسیتیزاسیون کافی باشد  .محتمل است که استعداد ژنتیکی  یک فاکتور کمک کننده مهم در بروز سنترال سنسیتیزاسیون باشد    شکل شش:الگوریتم سنترال سنسیتیزاسیون                                             همانطور که قبلا بیان شد التهاب نروژنیک در تکامل سنترال سنسیتیزاسیون نقش برجسته ای دارد.بدنبال آسیب بافتی  یا محرکهای آسیب رسان طولانی مدت سوبستانس پی و CGRP همراه با دیگر نوروپپتیدها ،نوروکینین A و سوماتوستاتین میتوانند از طریق  الیاف C آوران  غیر میلینه(رفلکس آکسونی) به صورت مرکزی به نرون ثانویه  در ساب نئوکلئوس کادالیس  منتقل شوند.از اینرو این مواد نروشیمیایی میتوانند هماهنگ با نوروترانسمیترهای تحریکی (گلوتامات و آسپارتات) پروسه سنترال سنسیتیزاسیون را آغاز کنند.    برای دسترسی به تصاویر و فایل ورد کیلک کنید.اینجانب از انتشار این فایلها و تکثیر آنها به هر صورت رضایت ندارم.تنها جهت خواندن شخص مراجعه کننده  به سایت دکتر شوریابی در سایت بارگذاری شده است  ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>89</id>
<title>اصول اولیه درد</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/89</link>
<description><![CDATA[بر اساس تعریف انجمن  بین المللی درد، Pain به یک احساس(sensory)  و تجربه روحی( emotional) ناخوشایند  گفته میشود که در اثر  آسیب بالقوه یا حقیقی به بافت ایجاد میشود و یا در هنگام توصیف وضعیت ،بیمار از اصطلاحات چنین  آسیب هایی استفاده میکند  .]]></description>
<pubDate>1397/05/11</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/0107e586c0601ddf5b2846b3ac819901.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اصول بنیادی درد    تعریف درد    بر اساس تعریف انجمن  بین المللی درد، Pain به یک احساس(sensory)  و تجربه روحی( emotional) ناخوشایند  گفته میشود که در اثر  آسیب بالقوه یا حقیقی به بافت ایجاد میشود و یا در هنگام توصیف وضعیت ،بیمار از اصطلاحات چنین  آسیب هایی استفاده میکند  .    دریافت درد نشاندهنده این است که آسیب بافتی رخ داده یا ممکن است در صورت ادامه تحریک رخ  دهد. واضح است که درد برای حفظ سلامتی و بقا فرد مهم است.درد بواسطه هشدار به موجود زنده در مورد قریب الوقوع بودن آسیب سبب فعال شدن سیستم هشدار در فرد  میگردد . این امر باعث میشود توجه  موجود  به سمت انجام رفلکسی برای قطع تحریک آسیب رسان  و پرهیز از رفتار که منجر به آسیب میگردد سوق یابد. بدون توانایی برای دریافت درد ارگانیسم زنده نخواهد ماند. جهت توصیف احساس  درد (pain) از صفات متفاوت مثل   aching, throbbing, stabbing, pounding ، burning استفاده میشود.تمام آنها که ذکر شد  در  این صفت که ناخوشایند هستند مشترک میباشند.همانظور که هاوارد فیلد گفت:اگر چیزی ناخوشایند نیست نمیتواند درد باشد . بخاطر اینکه صفت ناخوشایندی با pain همراه است  بیمار تمایل شدیدی دارد که از درد فرار کند یا اینکه آن را حذف کند.هرناراحتی( uncomfortable ) یا ناخوشایندی ای  باید pain در نظر گرفته شود، اگرچه بیمار آنرا درد یا درد ناک نامگذاری نکند. بهرحال مقدار آسیب  تحمل شده بوسیله بدن و درجه دردی که شخص گزارش میکند ممکن نیست با هم مرتبط باشند.برای مثال صدماتی که در وضعیتهای اورژانس رخ میدهد یا صدماتی که در حوادث  ورزشی رخ میدهد ممکن نیست توسط فرد تا زمان اتمام  شرایط هیجانی یا رویداد ورزشی  به صورت درد احساس شود.    برخی عوامل دریافت درد توسط شخص را تحت تاثیر قرار میدهند که میتوان به فاکتورهای ژنتیکی،آسیب به سیستم عصبی،خلق وخوی بیمار و نتیجه ای که ممکن است آسیب وارده برای فرد ببار آورد اشاره کرد . ترکیبی از این فاکتورها تا حد زیادی   تعیین میکند که چرا از بین دور بیمار علی رغم اینکه در معرض  محرک آزار رسان مشابهی قرارگرفته اند ؛ یک بیمار درد مزمن را تجربه میکند ولی فرد دیگر این حالت را تجربه نمیکند . درد همیشه پدیده سابژکتیواست و هر شخصی بر اساس تجربه های قبلی که مرتبط به آسیب داشته است( مخصوصا در دوران طفولیت )  از اصطلاحات خاصی برای توصیف درد استفاده میکند. اگرچه درد معمولا با آسیب بافتی مرتبط است اما برخی افراد ممکن است دردی گزارش کنند که هیچ مدرکی دال بر آسیب بافتی یا سایر علتهای پاتوفیزیولوژیک وجود در بدن آنها وجود نداشته باشد.وقتی که درد در فقدان هر علت واضحی رخ میدهد معمولا فرض گرفته میشود که درد به دلیل  سایکولوژیک میباشد.اما حتی درد با منشائ سایکولوژیک واقعی ست  و باید از فرد پذیرفته شود که درد دارد.مقابله موثربا درد کرانیوفاسیال   بسیار مشکل است چرا که  این ناحیه داری مفاهیم سایکولوژیک ،روحی و بیولوژیک خاصی برا ی بیمار میباشد    درد نرمال یا درد فیزیولوژیک    درد ی که در نتیجه آسیب بافتی یا محرک آزار رسان شدید ایجاد میشود به عنوان درد نوسیسپتیو شناخته میشود و برای بقائ موجود ضروری میباشد.محل آسیب و نواحی اطراف آن  یک منبع(source) درد هستند. این درد به عنوان درد نرمال و فیزیولوژیک شناخته میشوند و همراه با پاسخهای التهابی است که قسمتی از پروسه ترمیم میباشند. درد نرمال درد با  تکمیل مراحل ترمیم بافت  از بین میرود مگر اینکه  آسیب غیر قابل برگشت به بافت وارد گردد    درد پاتوفیزیولوژیک    درد پاتوفیزیولوژیک اصطلاحی است که برای توصیف دردی بکار میرود که حتی وقتی تمام محرک آزار رسان متوقف شد  و بافت آسیب دیده ترمیم یافت ادامه پیدا کند.درد پاتوفیزیولوژیک در نتیجه دیسفانکشن سیستم عصبی مرکزی و/یا محیطی که منجر به درد مزمن میشود ایجاد میگردد. وقتی درد به علت آبنرمالیتی در عملکرد سیستم عصبی ایجاد میگردد از اصطلاح درد نروپاتیک استفاده میشود.درد نروپاتیک میتواند به صورت خودبخود رخ دهد واز شدت اغراق آمیزبرخوردار است و به نظر نمیرسد دارای نقش حفاظتی یا ترمیمی باشد.درد فیزیولوژیک یا درد نوسیسپتیو به عنوان درد خوب  در نظر گرفته میشود اما درد پاتوفیزیولوژیک یا نروپاتیک اغلب به عنوان درد بد در نظر گرفته میشود.    مدل بیوسایکوسوشیال بیماری Biopsychosocial Model of Disease:    برای سالهای زیادی تحت تاثیر افکار دیسکارت در قرن هفده ،بدن و ذهن دو مفهوم جدا از هم درنظر گرفته میشدند.این امر باعث شد که رویکرد بیومدیکال کلاسیک به درد شکل بگیرد  که در نظر میگرفت که درد یک پدیده غیر ذهنی  بوده و یک  تجربه حسی در نظر گرفته میشد وجودآن نشاندهنده آسیب بافتی بود(هروقت درد وجود داشت  بنابراین در بدن چیزی وجود دارد که درست کار نمیکند). بهرحال این مدل مکانییستیک از بیماری  نمیتوانست برای بیمارانی که از دردهای ناتوان کننده رنج میبردند اما فاقد آسیب آشکاری  در بدنشان بودند توضیحی فراهم آورد.این امر منتهی به مدل بیوسایکوسوشیال  بیماری گردید که پیشنهاد میکرد که شخص یک واحد پیچیده  است و بدن نمیتواند از ذهن جدا شود( the mind-body connection). این تعامل بین مراکز بالاتر مغز  توضیحی برای جنبه های سایکولوژیک درد  فراهم می آورد و تجربه درد درهر شخص باید به عنوان  نتیجه ترکیبی از فاکتورهای  تاثیر گذارنده بر آن  مثل فاکتورهای بیولوژیک،سایکولوژیک و اجتماعی و فرهنگی   در نظر گرفته شود.    درد و رنج    تحقیقات سایکولوژیکال تجربه درد را به دو جزئ تقسیم کرده است :جزئ sensory-discriminative وجزئ motivational-affective..جزئ sensory-discriminative درد قابل قیاس با حسهایی مانند بویایی یا بینایی  میباشد که در کورتکس مغزی ارائه میگرددو شامل اجزائ مختلف در رابطه با تعیین محل،تعیین شدت و تمایز کیفیت تحریک آزار رسان میباشد.تععین محل محرک آزار رسان  در پوست خیلی دقیق است و ودر بافتهای عمقی تر مانند مفاصل و عضلات  از دقت کمتری برخوردار است و در احشائ  نیز بینهایت ضعیف است.    بخاطرناخوشایندی همراه با درد بعد  affective-motivational  یک قسمت ضروری احساس درد میباشد.این بعد یا جزئ مربوط به رنجی است که همراه با درد وجود دارد و با احساسات ،انگیزه و رفتار درد مرتبط است. بعد  affective-motivational  چگونگی واکنش شخص به دریافت درد  را در زمانیکه اطلاعات درد به مراکز بالاتر مغز میرسد (کورتکس مغزی،سیستم لیمبیک)را تحت تاثیر قرار میدهد.رنج یک پاسخ عاطفی است که بوسیله فاکتورهای سایکولوژیک مختلف مانند تجربیات قبلی،انتظارات،یا سوئ برداشتهای احتمالی در مورد درد تحت تاثیر قرار میگیرد.جزئ motivational-affective به نظر میرسد با شدت محرک آسیب رسان ارتباط نزدیک تری داشته باشد  تا  محل یا کیفیت محرک آسیب رسان .    درحالیکه به نظر میرسد تقسیم کردن تجربه درد به دو مولفه sensory-discriminative و motivational-affective مناسب و قابل قبول باشد  برخی محققین وکلینیسینها عقیده دارند که این دیدگاه خیلی ساده انگارانه میباشد که بتواند وضعیت چند بعدی و پیچیده درد را توضیح دهد.درحال حاضر دانش بیشتری در مورد مسیرهای آناتومیک،مدیاتورهای شیمیایی و modulation  ایمپالسهای  درد که در بعد sensory-discriminative درد نسبت به بعد motivational-affective  درد وجود دارد.    طبقه بندی درد    شکل یک         درد بر اساس منشائ آن میتواند به  دو نوع نوسیسپتیو و غیر نوسیسپتیو تقسیم بندی شود.به شناسایی محرک آزار رسان  نوسیسپشن (Nociception )گفته میشود.یک محرک آزار رسان میتواند مکانیکی،حرارتی یا شیمیایی باشد و باید دارای شدت کافی باشد تا بتواند باعث آسیب بافتی شود یا اینکه به صورت بالقوه اگر محرک ادامه پیدا کند باعث آسیب بافتی گردد.سیستم حسی درد بوسیله هشدار دادن به شخص در مورد وجود محرک بالقوه آسیب رسان  دارای یک نقش حفاظتی  برای فرد است که مانع از آسیب بیشتر به شخص میگردد.    در گروه درد نوسیسپتیو( nociceptive ) درد سوماتیک و درد احشائی قرار میگیرند.درد سوماتیک ناشی از تحریکات مضر به بافتهایی است که ساختار بدن را تشکیل میدهند.اینها شامل استخوانها،عضلات،مفاصل،لیگامنتها و تاندونها  و همچنین جمجمه و پوششهای مننژ مغز و طناب نخاعی میباشند. درد سوماتیک میتواند به درد سوماتیک عمقی و سطحی تقسیم شود.درد سوماتیک سطحی عمدتا شامل  درد  حاد مانند درد ضایعات پوستی ، یا در نواحی اوروفاسیال،درد یک ضایعه موکوجمجیوال  میگردد.درد سوماتیک سطحی  دارای کیفیتی واضح و تحریک کننده است ومعمولا مشکل تشخیصی یا درمانی خاصی ایجاد نمیکند. درد سوماتیک عمقی از ساختارهای عمقی تر منشائ میگیرد و دارای کیفیتی کسل کننده،عمقی و دپرس کننده است. در ناحیه اوروفاسیال این دسته شامل سندرومهای مختلف درد ماسکولواسکلتال  میباشد که  مفصل تمپورومندیبولار  وعضلات گردنی و جوشی مربوطه را تحت تاثیر قرار میدهد.سندرمهای درد عمقی (مثل درد مایوفیشیال) به وفور باعث نمایش اثرات secondary central nervous system (CNS) excitatory  میشوند که ممکن است کلینیسین را گیج کنند.این اثرات ثانویه میتواند شامل درد ارجاعی به نواحی دوردست دیگر و اثرات اتونومیک موضعی مثل اشکریزش،ادم و فلاشینگ پوست باشد.بخاطر اینکه محلی که درد احساس میشود ممکن است نشان دهنده منبع واقعی درد نباشد  تشخیص درد سوماتیک عمقی بسیار گیج کننده است.    درد نروپاتیک بوسیله آبنرمالیتی ساختمانی یا عملکردی در خود سیستم عصبی ایجاد میگردد.برخلاف درد سوماتیک  درد نروپاتیک به صورت خودبخود   ایجاد میشود ونیازی به وجود محرک آزار رسان ندارد.درد نروپاتیک میتواند به دو دسته تقسیم شود درد اپیزودیک و درد پیوسته. صفت ویژه درد نروپاتیک اپیزودیک   شامل رگباری از دردهای خنجری  کوتاه مدت میباشد که در طول وراستای انشعاب یکطرفه عصب درگیررخ میدهد (نورالژی تری ژمینال).درد سوزشی، constant, dull, aching جزئ صفات مشخصه نورالژی پیوسته است.برخی دردهای نروپاتیک پیوسته بوسیله سیستم عصبی سمپاتیک ادامه میابند که بنام sympathetically maintained pain (SMP). نامیده میشوند.    در برخی طبقه بندی ها در دسته دردهای غیر نوسیسپتیو درد سایکوژنیک قرار داده شده است.درد سایکوژنیک به دردی اطلاق میشود که به علت سایکولوژیک ایجاد میگردد.این درد بواسطه محرک آزاررسان یا آبنرمالیتی در سیستم عصبی ایجاد نمیگردد.علت فیزیولوژیک خاصی برای درد قابل پیدا کردن نمیباشد.درد سایکوژنیک  در بسیاری از نواحی مختلف ممکن است   دیده شود که محل آن در طی پروسه بیماری ممکن است  تغییر کند.ارتباط آناتومیک بین منبع درد و محل درد وجود ندارد و بیماربه صورت اغراق آمیزی شدت  درد خود را بالا گزارش میکند .پاسخ به درمان اغلب متناقض میباشد.برخی بیماران چندین پروسه جراحی را برای حذف دردشان متحمل شده اند.درحال حاضر  درد سایکوژنیک     اصطلاح مناسبی برای توصیف وضعیت بیمار به حساب نمی آید  و بندرت مورد استفاده واقع میشود.بهرحال پذیرفته شده است که هر دردی که بیمار تجربه میکند خواه به علت آسیبهای بافتی باشد یا به خاطر دلایل سایکولوژیک  باید از طرف پزشک به عنوان وجود درد پذیرفته شود.    درد بر اساس  مدت زمان وجود آن به دو نوع مزمن و حاد تقسیم بندی میشود.بخاطر اینکه دوره های زمانی متفاوتی در مقالات بیان شده،خط تقسیم بین دو نوع درد تا حدودی نامشخص میباشد.به طور کلی درد مزمن به دردی اطلاق میشود که بیش از مدت زمان دوره ترمیم ادامه پیدا کند.در کاربرد کلینیکی دوره زمانی میتواند از یکماه  تا بیش از شش ماه متفاوت باشد.برای دردهای غیر بدخیم معمولا  سه ماه  برای تمایز این دو وضعیت(درد مزمن از درد حاد) از هم استفاده میشود.    در پاسخ به آسیب بافتی تغییراتی در CNS   ممکن است رخ دهد که   به عنوان نوروپلاستیسیتی مرکزی شناخته میشود وممکن است باعث طولانی شدن  و ادامه درد  بعد از یک آسیب حاد گردد.نمونه هایی از سندرمهای درد که تحت عنوان درد مزمن طبقه بندی میشوند عبارتند از آرتریت روماتوئید،استئوآرتریت، تنگی نخاع و سندرمهای بدام افتادن عصب.اما درمورد حملات مکرر میگرن و نورالژی تری ژمینال چه باید گفت؟چونکه این حالات  دارای اپیزودهایی ازدرد میباشند که توسط دوره هایی از پسرفت درد از هم جدا شده اند .این دردها یک وضعیت دشوار در انجام طبقه بندی فراهم میکنند.قطعا این دردها براساس مداومت در یک دوره زمانی طولانی مزمن تلقی میشوند  اما آنها میتوانند به عنوان درد حاد نیز در نظر گرفته شوند چراکه هر اپیزود دوره زمانی کوتاهی ادامه پیدا میکند.چونکه این  حالات دارای نماهای مشترک از درد مزمن و حاد هستند   بهتر است به عنوان recurrent pain disorders. طبقه بندی شوند.    اگرچه تعریف کلاسیک  از درد مزمن به صورت دردی است که بیش از  دوره ترمیم نرمال  بافت ادامه پیدا کرده است منتها برخی انعطاف پذیری نیز در این مورد پیشنهاد شده است.مهم است که   در نظر گرفته شود که با روشهای معمول که برای کنترل درد حاد استفاده میشود درد مزمن قابل مدیریت نیست.همانطور که درد به سمت مزمن شدن حرکت میکند  مشکلات سایکولوژیک و رفتاری  رخ میدهد که باعث تغییر در تجربه درد شده و اهمیت بیشتری پیدا میکند.    درد سوماتیک(نوسیسپتیو) SOMATIC (NOCICEPTIVE) PAIN    نوسیسپشن Nociception:    شناسایی محرکی که به بافت آسیب وارد میکند یا اینکه بافت را تهدید به آسیب میکند به عنوان نوسیسپشن نامیده میشود. نوسیسپشن یک پروسه نروشیمیایی میباشد که قادر است اطلاعات بالقوه درد را از رسپتورها در محیط به سیستم عصبی مرکزی منتقل کند.تنها در صورتی که این اطلاعات  به مراکز بالاتر مغز برسد(تالاموس،کورتکس،ساختارهای لیمبیک) به عنوان درد توسط بیمار درک میگردد.نوسیسپشن معادل درد نیست،درد نیاز به وجود مغز دارد درحالیکه نوسیسپشن نیازی به وجود مراکز بالاتر ندارد.     بهرحال شدت درد ضرورتا ارتباطی با مقدار آسیب بافتی ندارد.دردهای تجربه شده توسط یک محرک خاص  در شرایط مختلف، متفاوت است و وابسته به چندین فاکتور دارد .فاکتورهایی مثل :وضعیت بافت درگیر قبل از وارد شدن محرک(مثل نرمال ویا ملتهب)،شدتی که آسیب رخ میدهد و وضعیت روحی شخص در این امر نقش دارند.بعلاوه   پروسه نوسیسپتیو در طول مسیر انتقال درد به سیستم عصبی مرکزی دچار تغییر میشود  و ممکن است اطلاعات بالقوه درد تشدید یا کاهش یابد یا حتی مهار شوند.برای فهم اینکه چگونه یک محرک آزار رسان  درد ایجاد میکند ضروری است به مسیری که سیگنالهای نوسیسپتیو طی میکنند تا به مقصد شان در کورتکس مغز برسند  مروری صورت گیرد.    آناتومی فانکشنال سیستم عصبی     سیستم عصبی را میتوان به سیستم عصبی مرکزی که شامل مغز و نخاع است و سیستم عصبی محیطی که شامل سیستم عصبی اتونومیک و سوماتیک است تقسیم بندی کرد.جزئ سوماتیک به عضلات ،مفاصل،وپوست بدن عصب رسانی میکند و اجازه میدهد که شخص به صورت ارادی به سیگنالهای حسی محیط خارجی پاسخ دهد.این جزئ شامل دوازده جفت عصب کرانیال، 31 جفت عصب نخاعی وگنگلیون های مرتبط با این اعصاب میباشند.ساختمانهایی که تحت کنترل ارادی نیستند مانند عضلات قلب و عضلات صاف و دیواره عروق(احشا) و همچنین بیشتر غدد و ارگانهای  بدن تحت تاثیر سیستم عصبی اتونوم میباشند. سیستم عصبی اتونوم  بوسیله کنترل غیر ارادی   در راستای حفظ هموستاز در محیط داخلی بدن عمل میکند.سیگنالهای حسی  دریافت شده بوسیله سیستم عصبی سوماتیک به صورت ارادی دریافت میشود  اما بیشتر فعالیت سیستم عصبی اتونوم ارادی نیست.    تمام ارگانیسمهای زنده از سلولهایی ساخته شده اند.به صورت مشابه  بافت عصبی نیز از این واحد بنیادی تشکیل یافته شده  ومیتواند به دو دسته گسترده تقسیم شوند سلول عصبی یا نرون و سلولهای حمایت کننده.نرونها برای انتقال سیگنالهای الکتریکی(ایمپالسها) در یک فاصله طولانی تخصص یافته اند.آنها با دیگر نرونها تعامل میکنند تا فعالیت آنها را تحت تاثیر قرار دهند و همچنین به عضلات،  ارگانها و غدد بدن  متصل میشوند و بر روی فانکشن این بافتها اثر میگذارند.در مغز نرونها توسط سلولهای حمایت کننده که از سلولهای نروگلیال یا گلیا تشکیل شده اند  پوشیده میشوند.سلولهای گلیا به صورت کامل متفاوت از سلولهای عصبی هستند.آنها سلولهای کوچکتری هستنند و فاقد دندریتیک و اکسون(که نرونها را قادر میسازند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند) میباشند.اگر چه گلیا توان انتقال ایمپالسهای عصبی را ندارند و مستقیما در انتقال سیگنالها نقشی ندارند با وجود این با فراهم کردن ساپورت متابولیک برای نرونها  به آنها کمک میکنند تا توانایی شان را برای انتقال ایمپالسهای عصبی حفظ کنند.سه نوع سلول گلیال بنامهای آستروسیت،الیگودندروسیت، ومیکروگلیا وجو دارد.الیگودندروسیت بویژه در تشکیل میلین  در اطراف آکسون  نقش دارد .میلین باعث افزایش سرعت هدایت ایمپالسهای عصبی میشوند.    نرون:    واحد عملکردی بنیادی در سیستم عصبی محیطی و مرکزی نرون(یا سلول عصبی) میباشد که از جسم سلولی و زوائد پروتوپلاسمیک بنام دندریت ها و اکسونها تشکیل یافته است.دندریتها فیبرهایی  کوتاه و شاخه شاخه هستند و ایمپالسها را به سمت جسم سلولی منتقل میکنند.بنابراین آنها رسپتورهای اختصاصی برای دریافت اطلاعات دیگر نرونها را دارند.بخاطر اینکه بیشتر نرونها دارای دندریت های متعدد هستند  یک نرون میتواند از هزاران نرون دیگر اطلاعات دریافت کند که بستگی به میزان پیچیدگی شاخه های آن دارد .    اکسون یا فیبر عصبی، فیبر منفرد طویل است که از جسم سولی عصب شروع میشود وپیامهارا به دور از جسم سلولی هدایت میکند.آنها برای هدایت سیگنال و ارتباط با نرونهای دیگر از طریق  خود تولیدی امواج یا ایمپالسهای الکتریکی که به عنوان action potential شناخته میشوند تخصص یافته اند.ایمپالسها معمولا در یک جهت هدایت میشوند ومعمولا جهت ایمپالسها از جسم سلولی ودرراستای اکسون برای اتصال به دندریت های نرون  مورد نظر درمحل سیناپس میباشد..طول اکسون بسته به محل و نوع نرون که آنها به آن متصل میشوند فرق میکنند.برای مثال  در مغز یک اکسون ممکن است تنها چند میلیمتر طول داشته باشد در حالیکه اکسونی که از طناب نخاعی انسان به پا میرود طولش به چند متر میرسد.اکسون دارای قطرهای مختلف است و ممکن است میلینه یا غیر میلنه باشد که این امر سرعت هدایت پیامهارا در اکسون تحت تاثیر قرار میدهد    شکل دو:اتصال بین اکسون نرون یک با دندریت نرون دو              در میان اکسون میکروتوبولها یا میکرو فیلامنتهایی موجود میباشند که در طول اکسون حرکت میکنند و اجازه انتقال مولکولهای مختلف مانند پپتیدها و پروتئینها را به طرف واز طرف جسم سلولی میدهند.این سیستم axon transport system  اجازه حرکت نوروترانسمیترها را در دو جهت میدهد:در جهت نرمال و مرکزی  به سمت محل سیناپس (orthodromically)) و در جهت محیطی به انتها  antidromically)).درحالیکه انتقال الکتریکی ایمپالسهای عصبی خیلی سریع است و در عرض چند ثانیه رخ میدهد انتقال مواد توسط اکسون میتواند چندین ساعت یا حتی روز برای رسیدن به مقصدشان طول بکشد.    همگرایی نرونهای آوران از  ساختمانهای  عمقی بدن بسیار شایعتراز همگرایی نرونهای پوستی میباشد و احتمالا این دلیلی برای ویژگی های خاص درد ویسرال یا عضلانی  ( لوکالیزاسیون خفیف و ماهیت منتشر درد ) در برابر درد بپاخواسته از ساختارهای پوستی است.غیر معمول نیست  که اختلال در ارگان داخلی  به صورت درد در نواحی پوستی دریافت گردد.یک مثال رایج آنژین میباشد(درد عضلات قلب) که به صورت درد در دیواره فوقانی قفسه سینه  که به سمت بازو ودست  سمت چپ  و گاهگاهی مندیبل  تیر میکشد.    اعتقاد وجود دارد که اساس نروآناتومیکال برای درد ارجاعی  تریگر پوینت مایوفیسیال،  همگرایی میباشد .این تئوری بنام تئوری   convergence-projection theory نامیده میشود و در این تئوری بیان میشود که اگر فیبرهای آوران از دو منبع متفاوت دارای تماس سیناپتیک مشترک با یک second-order neuron باشند درد ارجاعی  میتواند رخ دهد.یک مثال ابتدایی در ناحیه کرانیوفیسیال  وقتی است که بیمار  درد را در ناحیه قدام تمپورال احساس میکند  در حالیکه منبع واقعی درد  تریگر پوینت مایوفیشیال درعضله تراپزیوس فوقانی در همان سمت میباشد.    اجسام سلولی عصب  به صورت گروهی در یک  محل   جمع میشوند. در CNS این گروه از اجسام سلولی عصبی به عنوان nuclei نامیده میشود. بخاطر اینکه این تجمع nuclei (هسته) در مغز و طناب نخاعی  فاقد پوشش میلینی هستند ، به صورت خاکستری به نظر میرسند و به عنوان ماده خاکستری شناخته میشوند.در ارتباط نزدیک به هسته   فیبرهای عصبی نیز وجودارند که غالبا میلینه هستند و به نظر سفید میرسند  وبه عنوان ماده سفید شناخته میشوند.در سیستم عصبی محیطی گروهی از اجسام سلولی  میتوانند در مسیر عصب محیطی در یک نقطه جمع شده  و بنام گنگلیون شناخته میشوند.    فیبرهای عصبی     نرونها توانایی هدایت ایمپالسهای الکتریکی  را در یک فاصله طولانی دارند تا به سلول عصبی دیگر برسانند.نرونها  یا اعصاب بر اساس بافتی که به آنها عصب رسانی میکنند تقسیم بندی میشوند :اعصاب سوماتیک به عضلات، مفاصل، تاندونها و پوست بدن  عصب دهی میکنند در حالیکه ارگانهای داخلی بدن و  و عروق خونی توسط اعصاب ویسرال عصب رسانی میشوند.فیبرهای حسی فیبرهای آوران هستند که ایمپالسها را به سمت  CNS هدایت میکنند ومیتواند به دو گروه تقسیم شود : general somatic afferents وgeneral visceral afferents . هر دو گروه اطلاعات درد ، حرارت، لمس، فشار، لرزش و  پروپریوسپتیو را  از رسپتورهای حسی در ارگانهای مربوطه را منتقل میکنند.    فیبرهای حرکتی وابران هستند و ایمپالسها را به دور از CNS منتقل میکنند. فیبرهای General somatic efferent  عضلات اسکلتی مخطط را عصب رسانی میکنند  و شامل فیبرهایی است که از متونرونهای گاما و بتا و آلفا  منشائ میگیرند.فیبرهای General visceral efferent  از فیبرهای اتونومیک postganglionic وpreganglionic  تشکیل شده است.این فیبرها مسئول تنظیم ترشح غدد و عصب رسانی به عضله قلبی و عضلات صاف هستند..در میان CNS فیبرهای عصبی  که دارای منشائ مشترک هستند  در nerve tract باهم طی مسیر میکنند .در میان سیستم عصبی محیطی  دستجات فیبرهای عصبی به عنوان nerves،nerve roots و nerve trunks نامیده میشود.     عصب رسانی حسی و حرکتی به سر وگردن بوسیله اعصاب کرانیال صورت میگیرد.این نرونها از کرانیوم خارج شده  وعصب رسانی حسی وجرکتی برای سر وگردن فراهم میکند.اینها شامل عضلات ارادی و غیر ارادی و حسهای اختصاصی و عمومی میباشد.    نرونها دارای توانایی انتقال ایمپالسها الکتریکی در یک فاصله طولانی هستند و  وبا دیگر نرونها در ناحیه سیناپس مرتبط میشوند.تمام سیناپسها بین نرونهای آوران(حسی) در ماده خاکستری CNS رخ میدهند و اتصال بین فیبرهای حسی در بیرون CNS (در محیط) غیر نرمال و پاتولوژیک محسوب میگردد.بهرحال در سیستم عصبی اتونومیک سیناپس بین فیبرهای پست گنگلیونیک و پره گنگلیونیک وابران  در گنگلیون اتونومیک رخ میدهد که در بیرون CNS رخ میدهد.از طریق سیناپسها نرونها این توانایی را دارند که بر روی فانکشن بافتهای دیگر بدن کنترل  داشته باشند    نرونهای آوران اولیه     نرون آوران اولیه (حسی) بافتهایی مانند پوست،عضلات و مفاصل را عصب رسانی میکند و  و اطلاعات حسی را به CNSهدایت میکنند.هر نرون آوران اولیه دارای یک فانکشن اختصاصی  میباشد  و بر اساس اندازه و سرعتی که ایمپالسها را هدایت میکند  عملکرد نرونها متفاوت است.یک فیبر عصبی بزرگ  مقاومت الکتریکی کمتری  در برابر عبور اکشن پتانسیل فراهم میکند.بنابراین اکسونهای بزرگتر  سرعت هدایت سریعتری دارند.وجود غلاف میلین  باعث میشود که فیبرعصبی  ایمپالسها را سریعتر و به صورت موثرتر منتقل کند.بیشتر نرونهای اولیه آوران نوسیسپتیو عبارتند از فیبرهای C غیرمیلینه یا A دلتا میلینه هستند که فیبرهایی با قطر کوچک هستند.    فیبرهای میلینه  و با قطر بزرگتر که عبارتند از A الفا ،A بتا،و A گاما   سرعت هدایت بالایی دارند و  ایمپالسهای پروپریوسپتیو و حسی را به CNS منتقل میکنند.بهرحال این فیبرهای میلینه بزرگ نمیتوانند بین محرک آسیب رسان و غیر آسیب رسان  تمایز قائل شوند  و به صورت نرمال قادر نیستند  اطلاعات نوسیسپتیو(تعیین درد) را به CNS منتقل کنند . این فیبرها اساسا در عملکرد عضلات اسکلتی نقش دارند.    نقش فیبرهای  A  بتا  در درد  به صورت ویژه ای جالب است.به صورت نرمال  این فیبرها تنها اطلاعات غیر نوسیسپتیو  مانند لمس آهسته  را منتقل میکنند.بهرحال  به عنوان نتیجه التهاب یا آسیب عصبی  فیبرهای A بتا میتوانند ظرفیت انتقال ایمپالسها یی را کسب کنند  که ممکن است در CNS به عنوان درد تفسیر شوند  .بنابراین وقتی که یک محرک به صورت نرمال دردناک نیست(لمس آهسته) باعث درد میشود  به این وضعیت آلودینیا گفته میشود.آلودینیا  به عنوان زیر مجموعه هایپرآلژزیا قرار میگیرد  که  یک پاسخ درد ناک بیش از حد یا اغراق آمیز به یک محرک آزاررسان است.    رسپتورهای حسی    در انتهای محیطی  نرونهای اولیه آوران  رسپتورهای حسی قرار گرفته اند که تحریکات شیمیایی و فیزیکی را به ایمپالسهای عصبی تبدیل میکنند.چهار modalities: سوماتیکی  مجزا وجود دارد:درد،حرارت،پروپریوسپتیو و لمس آهسته.خصوصیات رسپتورکیفیت محرک را تعیین میکند .برخی رسپتورهای حسی دارای کپسولهای اختصاصی  هستند که آکسون را پوشانده است این رسپتورها به لمس،فشار یا  حرارت پاسخ میدهند.سایر رسپتورهای حسی فاقد این پوشش اختصاصی  هستند و به عنوانFree (bare) nerve endings.   نامیده میشود.برخی از این free nerve endings به محرک اوروفاسیال مضر پاسخ میدهند و به عنوان نوسیسپتور  عمل میکنند.این رسپتورها  با فیبرهای C و A دلتا  مرتبط هستند. تحقیقات نشان داده است که در اعصابی که به عضلات جونده و TMJ میروند الیاف آوران با قطر کوچک فراوانی وجود دارد    نوسیسپتورها:    نوسیسپتورها نرونهای آوران اولیه هستند که دارای انتهای حسی آزاد میباشند  وقادرند  به صورت انتخابی به محرکهای آسیب رسان پاسخ دهند. آنها دارای دو شاخه هستند :یکی از شاخه ها به سمت بافت محیطی حرکت میکند یعنی جایی که وجود محرک آزار رسان را  تشخیص میدهد و شاخه دیگر  به داخل سیستم عصبی مرکزی   توسعه میابد(مغز و طناب نخاعی. (  در بین دو شاخه جسم  سلولی نرون قرار دارد.    بخاطر فقدان انتهای اختصاصی ، نوسیسپتورها بر اساس فیبرهای آوران اختصاصی  و نوع تحریکی که باعث پاسخ میشود نام گذاری شده اند.تحت حالت نرمال درد تنها وقتی رخ میدهد که  نوسیسپتورها تحریک شوند.تحریک سایر فیبرهای آوران منجر به احساس درد نخواهد شد.مهمترین نوسیسپتورها  عبارتنداز1:فیبرA دلتای میلینه نازک 2:فیبرC پلی مدل غیر میلینه و 3: نوسیسپتورهای silent   یا .sleeping    نوسیسپتورهای  A دلتا  به تحریکات حرارتی و مکانیکی پاسخ میدهند و ایمپالسها را با سرعت 2.5 تا 25 متر بر ثانیه منتقل میکنند.اینجا دو نوع  نرون آوران اولیه نوسیسپتیو A دلتا وجود دارد :مکانورسپتورهای high-threshold که به تحریکات مکانیکی شدید مثل نیشگون پاسخ میدهند  و رسپتورهای مکانوترمال A دلتا که به حرارت شدید ومحرک مکانیکی قوی پاسخ میدهند.    نوسیسپتورهای پلی مدل C  فراوانترین فیبرهای عصبی هستند و غیر میلینه میباشند ودارای سرعت  هدایت پایین  یعنی کمتر از 2.5 متر بر ثانیه هستند. این فیبرها پل مدل  نامیده شده اند بخاطر اینکه به تحریک شیمیایی  و همچنین تحریک مکانیکی وحرارتی شدید پاسخ میدهند.وقتی درد در عضله ایجاد میگردد  این احسا س درد اساسا  بواسطه نوسیسپتورهای پلی مدل   C  ایجاد شده است.فیبرهای C شامل دو گروه بزرگ میباشند: یکی که محتوی نوروپپتیدهایی است که در انتقال ایمپالسهای نوسیسپتیو نقش دارند و دیگری که محتوی این نوروپپتیدها نیست.    جدول یک:فیبرهای آوران هدایت کننده درد.A دلتا و C  ایمپالسهای نوسیسپتیو را  به second-order neurons در CNSهدایت میکنند.اگر این ایمپالسها به کورتکس سوماتوسنسوری برسند  به صورت درد احساس خواهند شد. فیبرهای A بتا  به صورت نرمال احساس لمس را منتقل میکنند.بهرحال اگر فیبرهای A  بتا حساس شوند  لمس خفیف باعث ایجاد پاسخ دردناک میگردد(آلودینیا)      	  		  			  			فیبر  			  			  			آناتومی  			  			  			سرعت  			  			  			محرک  			  		  		  			  			   			  			  			   			  			  			   			  			  			   			  		  		  			  			A بتا  			  			  			 بزرگ و با میلین ضخیم  			  			  			40 تا 70 متر بر ثانیه  			  			  			سبک،مکانیکال  			  		  		  			  			A دلتا  			  			  			کوچک با میلین نازک  			  			  			2.5 تا 25 متر بر ثانیه  			  			  			مکانیکال شدید،حرارت  			  		  		  			  			فیبر C  			  			  			کوچک،غیر میلینه  			  			  			نیم تا دو ونیم متر بر ثانیه  			  			  			حرارتی مکانیکی شیمیایی  			  		  	                نوع دیگر فیبرهای آوران اولیه غیر میلینه  که بنام  نوسیسپتور    silent  شناخته میشوند  در پوست و بافت ویسرال و سوماتیک عمقی وجود دارند. این نوسیسپتورها معمولا در بافت سالم خاموش  هستند وپاسخی به محرک مکانیکال یا حرارتی نمیدهند.بهرحال آنها به صورت شیمیایی به ترکیبات دردزای  مختلف  که در مدت پروسه التهابی  بدنبال آسیب بافتی رها میشوند حساس میباشند.با قرار گرفتن در معرض این مواد شیمیایی این نرونها که به صورت نرمال  به تحریکات مکانیکی غیر حساس میباشند قابلیت پاسخ به محرکات مکانیکی را پیدا میکنند.نوسیسپتورهای Silent تنها به محرکات آسیب رسان با شدت بالا پاسخ میدهند و اعتقاد وجو دارد که در اصل  الیاف C اولیه هستند. این نوسیسپتیو های خاموش با اضافه کردن اینپوت(input) نوسیسپتیو  بیشتر به CNS (اضافه بر اینپوت نوسیسپتیوی که توسط A دلتا وفیبر C  به CNS وارد می شود) میتوانند سبب افزایش پاسخ دهی نرونهای  CNS  به تحریکات مکانیکی شوند.این پاسخ CNS به عنوان  central sensitization  شناخته میشود وبه انتشار و دوام درد کمک میکند.    درد اولیه و درد ثانویه    بخاطر اینکه فیبرهای عصبی A دلتا دارای سرعت هدایت سریع میباشند آنها با احساس اولیه درد یا درد سریع رابطه دارند..این درد کوتاه است و به آسانی فابل لوکالیزه کردن است و اغلب به عنوان درد sharp, stabbing, prickly,   bright  توصیف میگردد.احساس درد آهسته یا ثانویه  بوسیله فیبرهای C منتقل میشود  و دارای کیفیتی منتشر  و گنگ ،عمقی وسوزشی هستند.    میدان پذیرش     وقتی که نرون آوران اولیه به ناحیه ای که باید عصب رسانی کند میرسد شاخه شاخه شده و با رسپتورهای حسی زیادی ارتباط دارد.این ناحیه از بافت محیطی  در بدن که بوسیله نرونهای اولیه آوران  عصب رسانی میشود  به عنوان receptive field شناخته میشود.رسپتورهای حسی اختصاصی شامل رسپتورهای کپسوله و انتهاهای آزاد  عصب  میباشند که تعداد بسیاری از آنها به عنوان  نوسیسپتور عمل میکند.در میان میدان پذیرش  نرون حسی سوماتیک  یک محرک پاسخ حسی را در سلول یا آکسون آن بر می انگیزد.ناحیه ای از پوست که بوسیله اکسون حسی  یک ریشه پشتی منفرد یا معادل آن در سیستم تری ژمینال  عصب رسانی میشود بنام  درماتوم شناخته میشود.درماتوم در میان افراد با هم فرق میکند  و اورلپ قابل توجهی در لمس ،فشارو ارتعاش  در مقایسه با درد و حرارت وجود دارد .وقتی بافت عصب رسانی شده عضله باشد  آن ناحیه  به عنوان میوتوم شناخته میشود.    شکل سه: (a)میدان پذیرش شاخه های مندیبولار،ماگزیلاری و افتالمیک  عصب تری ژمینال  واعصاب گردنی فوقانی.(b) الگوی پوست پیازی ار درماتوم ها.(c)ارتباط ساب نئوکلئوس کادالیس و اینپوت از درماتومهای صورت که به ترتیب عددی شماره گذاری شده است.توجه کنید که همگرایی  پروسه مرکزی  اعصاب کرانیال هفت ،نه، وده و اعصاب گردنی فوقانی c2،c3، و c4 در داخل هسته تری ژمینال                   اما فرضیه و مفهوم میدان پذیرش  CNS را نیزدرگیر میکند . به صورت اختصاصی یک مخزن نرون مرکزی در trigeminal brain stem complex (معادل نخاعی شاخ پشتی) معرف انتهای آکسونهای محیطی  میباشد.در حالیکه انتهای  شاخه شاخه اکسون نسبتا ثابت میباشد  میدان پذیرش نرون میتواند به سرعت و در نتیجه  تغییر ات دراماتیک در قوه ادراک تغییر کند.به عنوان مثال  بدنبال التهاب به خاطر تغییر در مکانیسم های پروسسینگ مرکزی(سنترال سنسیتیزاسیون) یک میدان پذیرش  میتواند اندازه اش افزایش یابد.اکنون تعداد بیشتری ار نرونها میتوانند  بوسیله محرک فعال شوند  و درد به بیرون از محل اولیه آسیب منتشر گردد.بنابراین میدان پذیرش میتواند به صورت عملکردی و همچنینین آناتومیکی تعریف شود.    به صورت جالبی تعداد مکانورسپتورهای حسی در نوک انگشت بیشتر از دست یا بازو میباشد.در نتیجه وقتی  دو نقطه به صورت همزمان در نوک انگشتان تحریک شوند  two-point discrimination)) مغز این توانایی را دارد که بین این دو نقطه تحریک  در زمانیکه فاصله دو نقطه در حد دو میلیمتر است تمایز بگذارد.بهرحال وقتی همان دو نقطه به  بازو وارد شود  مغز تنها وقتی میتواند بین آن دو تمایز قائل شود که فاصله آنها   40 میلیمتر یا بیشتر باشد.تست تمایز دو نقطه  اغلب زمانی بکار میرود که از یک ناحیه دچار دیسفانکشن حسی در صورت یا سایر قسمتهای بدن mapping صورت گیرد.    سیستم تری ژمینال    احساس درد در ساختارهای  خارج دهانی و داخل دهانی  ناحیه سر و صورت  بوسیله عصب تری ژمینال به CNS منتقل میگردد.عصب تری ژمینال  یک عصب کرانیال ترکیبی است و محتوی الیاف حرکتی و حسی عمومی است .فیبرهای حسی به قسمتهای قدام صورت ،دندانها، غشائ مخاطی دهان و حفره بینی ،ملتحه، دورا متر مغز، و عروق خونی داخل و خارج کرانیال عصب رسانی میکند.فیبرهای حرکتی  به عضلات جویدن،تنسور تیمپانی،تنسور پالاتین،مایلوهایوئید و بطن قدامی دیگاستریک عصب رسانی میکند.    هر سه شاخه عصب تری ژمینال (افتالمیک، ماگزیلاری و مندیبولار) در سطح پل مغزی وارد CNS میشوند. جسم سلولی نرونهای آوران اولیه first-order neurons) ) عصب تری ژمینال در گنگلیون تری ژمینال (گسرین،سمیلونار) قرار گرفته  که این گنگلیون در حفره مکلز در حفره میانی کرانیال  واقع  شده است.بهرحال اجسام سلولی الیاف عصب آوران پریودنتال که پروپریوسپشن را وساطت میکند و همچنین الیاف اولیه دوکی عضلات جونده در هسته مزانسفالیک  تری ژمینال قرار گرفته است.     عصب رسانی حسی صورت بسیار اختصاصی تر از سایر نواحی بدن میباشد.اطلاعات حسی صورت و دهان (به غیر از پروپریوسپتیو) بوسیله نرونهای آوران اولیه  از میان گنگلیون تری ژمینال حمل شده  تا با second-order    Neurons در کمپلکس trigeminal brain stem complex. سیناپس برقرار کند.این سیناپس بین الیاف آوران اولیه و second-order neurons یک محل مهم  برای پروسس و ادغام اطلاعات نوسیسپتیو ورودی میباشد.در این نقطه ایمپالسها ی نوسیسپتیومیتواند در مسیر خود برای رسیدن به مراکز بالاتر در CNS ادامه دهند یا دچار تغییر شده   و حتی بوسیله  descending modulating system مهار شوند.    نرونهای آوران اولیه به محرکهای خاصی که به یک ناحیه نسبتا کوچک بدن پاسخ داده  واطلاعات را به نرونهای second-order neurons در CNS منتقل میکنند.از اینجا این اطلاعات به مراکز بالاتر در CNS منتقل شده.بهرحال در اینجا تعداد زیادی  نرونهای آوران اولیه  وارد CNS شده  که تعدادشان بسیار بیشتر از  نرونهای  second-order neurons در CNS است که ایمپالسهای عصبی   حمل شده توسط نرونهای آوران اولیه را دریافت میکنند.در نتیجه یک نرون second-order میتواند ازتعداد زیادی  الیاف آوران با انواع مختلف از سرتاسر بدن اینپوت دریافت کند .این پدیده convergence (همگرایی)  نامیده میشود که میتواند به این صورت تعریف شود که نرونهای اولیه متعدد  با یک نرون ثانویه( second-order) سیناپس برقرار میکنند.    نرونهای نوسیسپتیو در مراکز پایینتر CNS میتوانند اینپوتهای همگرا را از بافتهای مختلف از جمله نوسیسپتورهای عضله،نوسیسپتور های ویسرال یا نوسیسپتورهای پوستی دریافت کنند. این میتواند یک مشکل بالقوه برای مراکز بالاتر در مغزدر شناسایی منبع واقعی درد   ایجاد کند .به طور خاص  همگرایی نرونهای آوران از ساختمانهای عمیق نسبت به همگرایی  در پوست رایج تر میباشد واین میتواند علت لوکالیزاسیون خفیف و طبیعت منتشر درد ویسرال یا عضلانی درمقایسه با درد ساختارهای پوستی باشد. اعتقاد وجود دارد که همگرایی  اساس نرواناتومیکال  برای درد ارجاعی ناشی از تریگر پوینت مایوفیشیال میباشد.غیر معمول نیست که اختلال در یک ارگان داخلی به صورت درد در ناحیه پوست احساس شود..یک مثال رایج درد عضله قلبی یا آنژین میباشد که به صورت درد دیواره فوقانی سینه با تیر کشیدن  به سمت بازوی چپ،سر وگاهگاهی مندیبل میگردد.برعکس : نرون آوران اولیه میتواند با چندین نرون ثانویه سیناپس کند  پروسه ای که بنام divergence. یا واگرایی شناخته میشود    در ناحیه اوروفاسیال trigeminal brain stem complex اساسا  اینپوتهای آوران را از عصب تریژمینال  دریافت میکند اما همچنین آکسونهای آوران از فاسیال،گلوسوفارنژیال،واگوس  وریشه های پشتی سرویکال فوقانی (c2,3,4) را دریافت میکند.اعتقاد وجود دارد که اتصال بین اعصاب سرویکال فوقانی و trigeminal spinal tract nucleus مکانیسم اصلی در سردردهایی است که از ناحیه نخاع گردنی مثل سردرد سرویکوژنیک منشائ میگیرد .    Trigeminal Brain Stem Complex:    Trigeminal Brain Stem Complex: که از پل مغزی به داخل طناب نخاعی پیش میرود میتواند  به دو قسمت trigeminal main sensory nucleus وtrigeminal spinal tract nucleus تقسیم میشود. trigeminal spinal tract nucleus به عنوان هسته descending tract عصب کرانیال زوج پنج شناخته میشود.هسته حرکتی عصب زوج پنج در trigeminal brain stem complex قرار گرفته است     spinal tract nucleus از سه هسته   مجزا که در جهت سری به دمی حرکت میکند تشکیل شده است :    subnucleus oralis,     subnucleus interpolaris     subnucleus caudalis.    Subnucleus caudalis,    جهت ادامه مطلب بر روی لینک کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>84</id>
<title>ملاحظات دندانپزشکی در بیماران سیستمیک لوپوس اریتماتوسوس</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/84</link>
<description><![CDATA[این بیماری در دسته بیماری‌های autoimmune   قرار دارد سیستم ایمنی بدن را که نقش حفاظتی دارد  مختل می‌کند و باعث آسیب به ساختارهای بدن  میشود و چندین سیستم بدن را درگیر میکند.مهمترین سیستم درگیر شده، مفاصل هستند. یکی از ویژگی های اصلی این بیماری فروکش کردن ببیماری به  یکباره و فوران شدن بیماری است(رفتی و برگشتی).]]></description>
<pubDate>1397/04/08</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/e9c10ef32d0242d89216ec7b4199619f.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[     یک بیماری التهابی مزمن  است که چندین سیستم بدن را درگیر میکند.    علت ایجاد  بیماری : این بیماری در دسته بیماری های autoimmune   قرار دارد سیستم ایمنی بدن را که نقش حفاظتی دارد  مختل می کند و باعث آسیب به ساختارهای بدن  میشود و چندین سیستم بدن را درگیر میکند.مهمترین سیستم درگیر شده، مفاصل هستند. یکی از ویژگی های اصلی این بیماری فروکش کردن ببیماری به  یکباره و فوران شدن بیماری است(رفتی و برگشتی).     نامگذاری بیماری (Origins of the name): از سه کلمه گرفته شده است.      Systemicیعنی فراگیر.    Erythematous   یک ناحیه قرمزرنگ و ملتهب.     Lupusیک کلمه یونانی به معنی  گرگ گرفته شده.    رابطه این بیماری با گرگ: گرگ وقتی به یک انسان حمله می کند که حملات آن شدید مکرر و جاهای مختلف بدن را مورد حمله قرار میدهد.این بیماری  نیزهمانند این حیوان موقع ایجاد در بدن فرد مکررا عود میکند ، سیستمهای مختلف بدن را درگیر میکند و درگیری آنها هم شدید است.    طبقه بندی (classification)بیماری لوپوس :      	یکی از آنها systemicاست. که ارگان های  مختلف را درگیر میکند. مثل مفاصل ، پوست ،کلیه، ریه.... .انواع واقسام سیستم ها و اندامهایی که در بدن هستند.      2. نوع دیگر(DLE) Erythematous  Discoid Lupusنام دارد که در پوست  بیمار ضایعات پوستی ایجاد می کند. به شکل پاپول های قرمز و برجسته ، وقتی التیام پیدا میکند اسکار به جای می گذارد و باعث دپیگمانتاسیون در آن ناحیه می شود.    3.نوع دیگر آن  Subacute cataneous lupus erythematosus نام دارد.نوع ضعیف تر است و در نواحی ای از پوست که مورد تابش اشعه خورشید است ضایعات آن ایجاد می شود.مخصوصاً در پوست صورت    نکته: یک نوعlupusهم است که مخصوص کودکان است به نام neonantal lupus که نادر است    4.نوع دیگر آن که ناشی از داروستDrug Induced Lupus Erythematous (DILE) .مثل داروهای  Hydralazine   procainamide  وفنیتوئین و ایزو نیازید. بیمار اگر این داروها را استفاده کند علائم لوپوس در آن ظاهر میشود و وقتی قطع کنند علائم  لوپوس از بدنش  از بین می رود.    در مورد   شیوعsystemic lupus erythematosus: در کل  دنیا با هر نژادی سیاه ،سفید ،سرخ پوست این بیماری دیده شده وبسیار  فراگیر است. بعضی  از نواحی جغرافیای بروز بیماری  کمترودر بعضی جاها بیشتر است.خانم ها نسبت به آقایون استعداد بیشتری برای ابتلا به  این بیماری دارند به نحوی که هر یک نفر آقا که مبتلا شود معادل آن ده نفر خانم مبتلا می شود.    سن درگیری تقریبا سنی است که  سن بارداری محسوب میشود از15 تا50 سالگی ،که بطور متوسط   30 سال است.         از نظر میزان بروز(incidence rates of SLE): ازهر100000 نفر،10 نفر ممکن است این بیماری در آنها به وقوع بپیوندد اما از نظر میزان شیوع گفتند از هر100000 نفر20 تا70 دارد که تعداد آنها متغییر است و بستگی به کشوری دارد که مطالعه اپیدمیولوژی در آن  انجام شد است    قبلاً  (در گذشته های دور)میگفتن کسی که لوپوس دارد انگاربیماری دارد که  از سرطان بدتر است که بخاطر میزان مرگ میر بالای آن بود. اما جدیدا با توجه به اینکه روش های تشخیصی  سریع تر بیماری کشف شده و درمان های بهتری هم برای بیماران پیدا شده، امید به زندگی بیماران در5 سال اول تا ۹۰ درصد هم گزارش شده ، امید به زندگی ده ساله ۸۰% وامید به زندگی بیست سال بیماران ۷۸ درصد  است و به طور کلی مرگ و میرآنها کاهش پیدا کرده است.    پاتوژنز(Pathogenesis): پاتوژنز این بیماری نا مشخص است: درست است  که سیستم ایمنی  بر علیه کل بدن واکنش نشان میدهد اما اینکه چه چیزی باعث می شود سیستم ایمنی بدن خود فرد را مورد هجوم قرار بدهد نامشخص  است. اما گفته شده بروز بیماری نیاز به  یک استعداد ژنتیکی دارد  یعنی افرادی مبتلا به لوپوس میشوند که استعداد ژنتیکی آن را داشته باشند. بیماران بغیر از استعدادژنتیکی باید از نظر محیطی هم در معرض یکسری عوامل قرار بگیرد که شایع ترین عوامل آن نور ماورا بنفش اشعه خورشید است . کسانی که بیماریهای ویروسی می گیرند مخصوصاً اپشتین بار ویروس (ebv)و ازبعضی از داروها مصرف میکنند اگر استعداد ژنتیکی داشته باشند ممکن است به این بیماری مبتلا شوند         لنفوسیت ها ,نوتروفیل جزئ سیستم ایمنی بدن هستند . در بیماران لوپوس تنظیم  لنفوسیت T و B  به هم خورده و شروع به تولید آنتی بادی علیه بافتهای بدن میکنند  و این آنتی بادی  به آنتی ژن های سطحی بدن چسبیده  و کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل میشود. نوتروفیل ها سعی می کنند این کمپلکس را از بین ببرند. برای از بین بردن این کمپلکس توسط نوتروفیل ها یکسری مواد از نوتروفیل ها ترشح میشودکه   سایتوکاین هایی نام داردکه باعث آسیب به ارگانهای بدن میشوند.     بسته به اندازه و  وزن کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی  این کمپلکس در یک سری بافت های  خاص مثل کلیه، ریه،مفصل بیشتر  رسوب می کنند .بنابراین چون کمپلکس ها در این سه سیستم بیشتر رسوب می کنند، علائم بیماران در کلیه، ریه و مفصل  هم بیشتر است  بر اساس این پاتوژنز گفته میشود لوپوس یک نوع افزایش حساسیت تایپ ۳ هست.    انواع واکنشهای افزایش حساسیت    تایپ یک: مثل کسانی که دچار شوک آنافیلاکسی می شوند.    تایپ ۲: مثل کسانی که تیروئیدیت هاشیمیتو میگیرند .     تایپ ۳:مثل کسانی که دچارسیستمیک لوپوس اریتماتوس هستند.    تایپ ۴:contact dermatsitis   نمونه ای از واکنش افزایش حساسیت تایپ 4 است ودر کسانی که از طلا و جواهرات بدلی استفاده میکنند بیشتر دیده میشوند    علائم کلینیکی (Clinical Presentation): بیمارانی که مبتلا به لوپوس می شوند یکسری علائم دارند و دندانپزشک باتوجه به موقعیتی که دارد میتواند با توجه کردن به این علائم نقش خیلی موثری در پیدا کردن بیماران مشکوک به لوپوس داشته باشد.مجددا تکرار میشود که لوپوس همه  اندام ها را درگیر میکند از جمله  دهان ،ضایعات  دهانی لوپوس را دندانپزشک ها  میتوانند  بینند  و موظف است تشخیص دهند.    علائم لوپوس: خستگی، کاهش وزن، تب این علائم مشخصه ویژه برای لوپوس نیستند ولی میتونند نشان دهند که در یک جایی نقص وجود دارد و سلامت فرد دچار اختلال شده است.    خستگی(Fatigue and exercise intolerance): حدود ۸۰ درصدبیماران لوپوسی از خستگی مزمن شکایت می کنند. تحمل به ورزش ندارند.     دردهای عضلانی اسکلتی دارند .کاهش وزن ناخواسته دارند ضمن اینکه اشتهای افراد هم کم میشود.    تب: بیماران لوپوسی  مبتلا به تب در کنارتب علائم دیگری هم دارند.تب آنها درجه پایینی دارد اما این بیماران ممکن است دچار عفونت شوند. تب  که ناشی از عفونت باشد و ربطی به لوپوس نداشته باشد درجه حرارتش بالاتر است. ضمن اینکه عفونتی که باعث تب  می شود علائم دیگری هم دارد مثل بیماری که ریه عفونی دارد بیمار از سرفه ی  مکرر همراه با خلط شکایت می کند اگر کلیه اش عفونی شده  علاوه بر تب کمر درد هم دارد. اینها مواردی است که باعث میشود بین دو نوع تب ناشی از لوپوس و ناشی از عفونت تمایز قائل شد    اولین علامت بیماری لوپوس درد مفاصل است.مفاصل مختلف درگیر می شود اما مفاصل دست و پا بیشتردرگیر هستند.  باعث دژنراسیون یا  تخریب درمفصل نمی شود. درگیری مفصل باعث درد زیادی نمی شود. التهاب و قرمزی خیلی شدید در مفصل است اما بیمار آنچنان اظهار  درد و ناراحتی نمی کند.چون تاندونها  درگیر می شود یک شکل خاصی به انگشت های  دست می دهد که به عنوان  Jaccoud- type arthopathy شناخته می شود .    ویژگی های  مفاصل درگیر شده درلوپوس:    اولا اینکه معمولاً ۴تا مفصل به  بالا را درگیر میکند.دوما اینکه مهاجر  است وهر بار سراغ یک  مفصل می رود. معمولا زمان کمی  التهاب در مفصل ایجاد میشود ۲۴ ساعت التهاب وجود دارد، روز بعد یک  مفصل دیگردرگیر میشود     پوست  یکی از نواحی است که مورد هجوم این بیماری قرار می گیرد.  مالار راش یا را ش پروانه ای که درقسمت  گونه ای این  افراد دیده می شود یکی از معیارهای تشخیص لوپوس محسوب میگردد.مالار راش معمولاً روی بینی و گونه ایجاد میشود و  چین نازولبیال رادر گیر نمی کند.تابش نور خورشید باعث بروز این وضعیت می شود.  ۳، ۴ روز این وضعیت وجود دارد بعد از بین رفته و التیام میابد اما دوباره  در زیر نور آفتاب ضایعات ایجاد میشوند.اگر بیمارزیاد در نور فلورسنت قرار بگیرند( به صورت مداوم) بازهم مالارراش ها در فرد ایجاد می شوند.    ضایعات  دیسکوئیدی: معمولا در پوست گردن، سرو صورت دیده می شود. یکسری پلاک یا لکه های قرمز رنگ برجسته (rounded and reddish plaques) به شکل بشقاب یا دیسکوئید نیز در پوست فرد ایجاد می شود و باعث ایجاد اسکار می شود.ضایعات دیسکوئید اگر برروی اسکالپ یا پوست سر ایجاد شود باعث ریزش مو میشود. ریزش موهمراه با افتادن فولیکول مو هست یعنی از ریشه موها میریزند.    لوپوس ممکن است داخل دهان را هم درگیر کند که یا خود بیماری مستقیما دهان را درگیر میکند یا اینکه درگیری دهان به خاطر عوارض داروهایی است که  به بیمارداده میشود تا بیماری  را کنترل میکند.حدود ۴۰ درصد بیماران لوپوسی عوارض دهانی را نشان دادند.     قرمزی بافت لثه چسبنده بدون وجود جرم و پلاک که به آن desquamative gingivitis گفته میشود و همراه با درد و سوزش است میتواند از علائم دهانی لوپوس باشد. این وضعیت در بیمارانی مثل لیکن پلان ، پمفیگوئید، پمفیگوس ،لوپوس هم دیده می شود پس بیماری که با لثه قرمز بدون جرم و پلاک مراجعه میکند ممکن است لوپوس داشته باشد و جهت تمایز از بیماریهایی که نام برده شد باید نمونه برداری صورت گیرد.    .     بیماران لوپوسی ضایعات دهانی مشابه به لیکن پلان  نشان می دهند. بنابراین قرمزی لثه مارژینال به همراه ضایعات سفید رتیکولر  نیز میتواند از نشانه های لوپوس است  . لیکن پلان  یک بیماری پوستی، مخاطی  مزمن  است که بیمار ضایعات  کرا تو تیک رتیکولر در مخاط گونه دو سمت  که گاها همراه با اریتم و  ارو ژن است در داخل دهان نشان میدهد.    اگر  ضایعات لیکنوئید در دهان  افراد لوپوسی دیده شود چند ویژگی دارند:    1: ضایعات شبیه به لیکن پلان که در بیماران SLE دیده میشود معمولاً یک طرفه است. مخاط یک گونه را درگیر کرده و معمولاً حدود آن واضح تر است  و یک  حدود مشخصی دارد.    2: زخم هایی که به هیچ  چیر شبیه نیستند و بیمار خبر از وجود زخمهای های متعدد در دهانش می دهداین زخمها ممکن است  در لثه و مخاط  کراتینیزه  رخ دهد و نمای سوختگی را تقلید کند.    3- همچنین لوپوس در مخاط غیره کراتینیزه  ممکن است زخم  هایی شبیه به آفت ایجاد کند. بنابراین بیماری که  از آفت های مکررشکایت میکند ممکن است از نشانه های وجود لوپوس  در بیمار باشد.    4-اریتم مولتی فرم، یک بیماری انفجاری که باعث زخم منتشر در مخاط دهان میشود. همچنین وضعیتی در بیماران لوپوسی هم ممکن است دیده میشود.     به هرحال ضایعات لیکن پلان که درSLEدیده می شود ویا ضایعات  اریتم مولتی فرم که درSLE  دیده می شود از نظر شکل و ظاهر شبیه به لیکن پلان ایدیوپاتیک واریتم مولتی فرم است وتمایز آن به صورت کلینیکی مشکل است بنابراین اما اگر بخواهیم این موارد را از هم  تمایز دهیم اگر در اریتم مولتی فرم نمونه ای که مربوط بهSLE است را عمیق تر برداریم انفیلتراسیون سلولهای التهابی در بافت همبند عمیق تر است.همچنین در لیکن پلانی که ناشی از SLEاست اگر ایمونو فلورسنت انجام بدهیم رسوب ایمونوگلوبینM,G در لایه بازال اپیتلیوم دیده می شود.این دوتا تست برای تمایز لیکن پلان و اریتم مولتی فورمی که ناشی از SLE هستند بکار میروند.    برجستگی یا تورم لب   : بیماری که ازتورم و برجستگی لب شکایت می کند ممکن است نشانه ای از وجود لوپوس باشد. تقریبا میتوان گفت علت تورم لب  همان ضایعات دیسکوییدی هستند که در پوست صورت یا گردن بوده  و روی لب ایجاد میشود.    خشکی چشم در بیماران لوپوسی شایع است  ،خشکی  چشم همراه با خشکی دهان از علائم سندرم شوگرن نیز میباشد.منتها  باید در نظر داشت خود سندروم شوگرن در بیمارانSLEشایع تر است بنابراین ممکن است فقط  خشکی چشم باشد یا خشکی دهان تنها داشته باشند.و ممکن است این خشکی چشم و خشکی دهان ناشی از این سندرم باشد.    درگیری مفصل TMJاین بیماری  مفاصل را  هم درگیر میکند پس طبیعتا مفصل  TMJ هم استثنا نیست.    درگیری کلیه : بیمار ان لوپوسی بادرگیری کلیه ممکن است دچار نارسایی کلیوی شوند. شایع ترین پرزنتیشن درگیری کلیه دفع پروتئین (proteinuria)است. ممکن است خون هم دیده شود هماچوری هم دیده شود. ممکن است دفع کراتینین پیدا کند که این یکی جای نگرانی دارد چون نشان دهنده نارسایی کلیوی است.    در بیماران لوپوسی که کلیه های آنها  مشکل دارد باید داروهای NSAID ، آسپرین، پنی سیلین، سفالکسین،  تتراسایکلین ،فلوکونازول حتی المقدور پرهیز شود .توجه شود اینها  داروهایی هستند که ما دندانپزشکان تجویز میکنیم. در صورت ناچاری برای تجویز برای این بیماران باید یا دوز این داروها کم شود یا اینتروال انها را زیاد کنید یا از داروی جایگزین استفاده کنند بهترین دارو برای بیمارانی که مشکل کلیه دارند استامینوفن است همچنین کلیندامایسین و کدئین داروهایی هستند که میتوان تجویز کرد.    مشکلاتCNS:1 :مغز و اعصاب2 : روانی      	بیماران ممکن است  استعداد به سکته پیدا کنند )سکته مغزی(  	سردردهای میگرنی در آنها زیاد می شود Headache(Migraines),  	از نظر روحی روانی هم افراد دچار سایکوز می شود (psychosis)  	حافظه شان را از دست میدهند و تشنج پیدا می کنند (seizures)       درگیری ریه هم ممکن است پیدا کنند بیماران لوپوسی نفس عمیق که می کشند قفسه سینه شان درد میگیرد . سرفه می کنند برای این که  قفسه سینه شان درد نگیرند، تند تنددم و بازدم می کنند اگر بیمار مشکلات  ریه دارد شک کنید که ممکن است دچار آمبولی ریه شود و دچار سکته مغزی شود    مشکلات  قلبی:  التهاب عضلات: اگر عضلات قلب درگیر شود فرد مستعد نارسایی احتقانی قلب می شود.    اندوکاردیت: آنتی بادی ها به بافت دریچه های قلب حمله می کنند و این حمله باعث آسیب به دریچه  قلب میشود پلاکتها به دریچه های آسیب دیده میچسبند و تشکیل وژتاسيون هایی میدهند.در اثر باکتریمی که بدنبال کشیدن دندان بوجود می اید ممکن است باکتریها به این وژتاسیون ها بچسبند وفرد مستعد اندوکاردیت باکتریال شود برای همین ممکن است نیاز به  پروفیلاکسی انتی بیوتیک داشته باشد.بعضی از انجمن ها مثل انجمن قلب آمریکا عقیده دارد که پروفیلاکسی آنتی بیوتیک در این افراد لازم نیست بعضی از انجمنها  هم عقیده دارند پروفیلاکسی  لازم است.شما باید با پزشک بیمار مشورت کنید که پروفیلاکسی را برای بیمارتان انجام دهید یا خیر.. این پروسه ی  حمله آنتی بادی ها به اندام های مختلف در خود عروق مخصوصا شرائین نیز اتفاق می افتدو یک پدیده ای به نام راینود Raynaud s phenomenon را ایجاد می کند. انگشتان در برخورد با سرما یکدفعه سفید میشود مثل گچ سپس بتدریج رنگ انگشتان متمایل به آبی میگردد. بعد که اسپاسم عروق  باز شد رنگ عادی میگیرند. تکرار این وضعیت باعث نکروز انگشتان میشود.و ممکن است نیاز به قطع انگشتان پیدا شود    یکسری تست ها هم هست که ممکن است معیار تشخیص باشد:    CBC:در CBCبیمار شما آنمی میبینید. نوع آنمی:  انمی  نورموسیتیک  ، نورمو کروم. در کنار این   انمی لنفوسیتها و پلاکت ها  هم کم شده  ،اگر این سه معیار را درCBC  دیدید  مشکوک بهSLE میشود.    یکی از تست های خیلی کاربردی اندازه گیری آنتی نوکلئار آنتی بادی(َANAs) است که نشان می دهد فرد مبتلا به یک بیماری اتوایمیون  است نه  الزاما لوپوس  مثلا در بیماران با روماتیسم مفصلی  نیز این وضعیت دیده میشود    اگربیمار مبتلا به لوپوس  آنتی بادیِ   dsDNA را داشته باشد نشان دهنده ی درگیری کلیه است در افرادیکهSLE دارند.    آنتی اسمیت آنتی بادی اگر مثبت شد درگیری کلیه در فرد اتفاق افتاده است    آنتی رو آنتی بادیAnti-Ro antibody: نشاندهنده سندروم شوگرن است.SSB وSSA دو آنتی بادی که در سندروم شوگرن بالا میرود.    آنتی فسفولیپید آنتی بادی هم نشان میدهد که فرد تعداد پلاکتها اش ممکن است افت پیدا کند.(ترومبوامبولی)         علائمی که گفته شد 11 تا هستند بیماری که 4 تا ازین علائم را داشته باشد تشخیص لوپوس داده میشود.ممکن است این 4تا  علامت را در دوره های زمانی مختلف داشته باشد یا ممکن است همزمان هر چهارتا را داشته باشد.         درمانی که برای بیماران لوپوس داده میشود      	اگر درگیری مفصل  در بیمار وحود دارد پزشک ممکن است NSAID  برای بیمار تجویز کند .  بروفن یا ژلوفن داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی می دهند.  	اگر ضایعات پوستی لوپوس در بیمار وجود داردد داروهای ضد مالاریا ممکن است به بیمار تجویز شده باشد  	اگر درگیری کلیه و ریه در بیماران لوپوسی وجود دارد از داروهای  کورتیکواستروئیدهای سیستمیک مثل perdnisolone  جهت کنترل وضعیت ممکن است استفاده کنند.  اما اگر بر اثر  perdnisolone  قند خون بیمار بالا رفت  مجبورند از داروهای  تنظیم کننده سیستم ایمنی مثل آزاتیو پورین استفاده کنند.           کورتیکواستروئیدها  عارضه های زیادی دارند  مثلا قندخون  بیمار را  بالا میبرند و  پوکی استخوان ایجاد می کنند  سیستم ایمنی بدن را  ضعیف می کنند جوش های صورتی ایجاد می کنند ،ساپرس  غده ی آدرنال ایجاد می کنند.( اگر بیماری ساپرس غده آدرنال داشته ممکن است قبل از درمان دندانپزشکی نیاز باشد که دوزمکمل کورتون به بیمار داده شود) اگر قند خون بیمار  تزریق اپینفرین که در بی حس کننده های موضعی وجود دارد م قند خونش بیمار بالاتر برود و مشکلات بیشتری برای بیمار ایجاد شودو    کارهایی که بیمار باید انجام دهد:     ۱: زیر نور آفتاب قرار نگیرد  نورآفتاب  بیماری  را تشدید میکند .در صورت ضرورت بیمار باید از کرم های ضد آفتاب باSPFبالا استفاده کند .دقت کنید چون بیمار  در معرض  نور آفتاب قرار نمیگیرد  ممکن است میزان ویتامینD آنها کم است.    2- بین ضایعات دهانی و عود بیماری یک رابطه  ای  وجوددارد: یعنی اگر دیدید در  دهان بیمار ضایعات لوپوس ایجاد میشود پیش بینی می کنیم که بیماری عود کرده است یا مکن است عود کند    3-بیماران لوپوسی داخل دهانشان ممکن است به علت ضایعات شبیه به  اریتم مولتی فورم و لیکن پلانی زخم شده باشد.هرجا ی دهان زخم است کارسینوژن ها اثر بیشتری دارندبنابراین  استعداد ابتلاء به بدخیمی دهان به خاطر زخم های دهان در آنها بیشتر است این زخم ها را باید هر دوما ه یا سه ماه چک کنیم.    3-ممکن است بیمارمبتلا به لوپوس از  کورتون استفاده کند .بنابراین  عفونت کاندیدایازیس ممکن است  در دهانش ایجاد شود درمان کاندیدیازیس که  نیستاتین است باید برای بیمار تجویز کنید.    4- بیماران لوپوسی  که دهانشان  زخم است خوب  نمیتوانند مسواک بزنند.د باید  اهمیت مسواک زدن را به بیمار بگوییم و اینکه  توصیه شود از مسواک نرم استفاده کنند. خمیر دندان مورد استفاده بیمار  بدون سدیم لوریل سولفات باشد    5-کسانی که به  SLE  درسنین پایین مبتلا میشوند  مثلا  5یا6 ساله ، به علت استفاده از  کور تون  ممکن است دچار  تاخیر رویش دندان های شیری گردند که این امر میتواند باعث کج شدن ریشه دندانهای دائمی گردد .    اگربیمار درگیری ارگان خاصی دارد ملاحظات مربوط بهدرگیری آن  ارگان را باید رعایت کنیم.    6-آنتی  فسفو لیپید آنتی بادی در بیماران لوپوسی ممکن است وجود داشته باشد در بیمارانی  که چنین وضعیتی وجود دارد  ممکن است بیمارمستعد ایجاد لخته  و آمبولی در بدنشان باشند.بنابراین  پزشک ممکن است از  آسپرین یا وارفارین برای آنها استفاده کند.بنابراین وقتی دندان در این بیماران می کشید ممکن است خطر خونریزی وجود داشته باشد.بنابراین درتاریخچه ای که از  بیمارمیگیریم اگر  مشخص شد وارفارین مصرف کند تست PT  ، تستINR و تعداد پلاکت ها را چک  می کنیم و بسته به نتیجه اقدام لازم را انجام می دهیم.    7-بیماران لوپوسی چون کورتیکو استروئید ممکن است بگیرند  سیستم ایمنی شان ضعیف است بنابراین  عفونت دندان  به صورتی که صورت ورم کند دیده نمی شود،اما بیمار تب دارد تورم کم  صورت به همراه تب نشانه ی  یک عفونت جدی است    8- به بیمار توصیه شود از  غذاهای تند و ترش و مزه دار استفاده نکنند.    9-در بیماران لوپوسی که دیالیز میشوند  روز بعداز دیالیز درمان دندانپزشکی یا  جراحی بیمار را انجام بدهیم بخاطر اینکه اثر  هپارین که در هنگام دیالیز برای بیماران استفاده میشود  با گذشت زمان  کمتر شده و ریسک خونریزی بدنبال درمان دندانپزشکی کاهش میابد     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>83</id>
<title>سردرد کلاستر تشخیص ودرمان و مواردی که بیماران باید بدانند</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/83</link>
<description><![CDATA[نامهای دیگر سردرد خوشه ای  شامل نورالژی میگرنیوس، سندرم ریدر،نورالژی اسفنوپالاتین،نورالژی سیلیاری،هیستامین سفالژیا وسردرد اسلودر میباشد..مردان بیش از زنان وبا نسبت 6 به یک تحت تاثیر قرار میگیرند.اگرچه بیشتر بیماران سردرد را بین سالهای 20 تا50 سالگی (میانگین سی سالگی) تجربه میکنند ولی این اختلال ممکن است در دهه اول زندگی یادر دهه هشتاد زندگی رخ دهد]]></description>
<pubDate>1397/04/07</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/4dd7d73d5684ad34fd6ecb440a226e1d.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    خصوصیات کلینیکی:شایعترین سردرد در طبقه Trigeminal autonomic    cephalalgia (TAC) است .نامهای دیگر سردرد خوشه ای  شامل نورالژی میگرنیوس، سندرم ریدر،نورالژی اسفنوپالاتین،نورالژی سیلیاری،هیستامین سفالژیا وسردرد اسلودر میباشد..مردان بیش از زنان وبا نسبت 6 به یک تحت تاثیر قرار میگیرند.اگرچه بیشتر بیماران سردرد را بین سالهای 20 تا50 سالگی (میانگین سی سالگی) تجربه میکنند ولی این اختلال ممکن است در دهه اول زندگی یادر دهه هشتاد زندگی رخ دهد..کودرو گزارش کرد که تنها 18 نفر از 495 بیمار با کلاستر هدک تاریخچه خانوادگی از این اختلال را ذکر میکنند.شیوع سردرد میگرنی در بیماران کلاستر هدک از سایر افراد جامعه بیشتر نیست.اخیرا تحقیقات نشان داده است که ارث نقش خفیفی در ایجاد بیماری دارد اما اثر آن به اندازه میگرن مهم نیست.درد کلاستر هدک سریع و بدون هشدار ایجاد میگردد ودر عرض دو تا 15 دقیقه به اوج خود میرسد شدت آن مشقت بار است و کیفیت آن انفجاری بدون نوسان و عمقی است.تنها گاهگاهی ضربان میکند که تیپیک ویژگیهای دردهای نروواسکولار نیست.تقریبا ده تا 15 درصد بیماران از دردهای  خنجری ناگهانی  که بر روی درد زمینه ای سوار میشوند شکایت میکنند که به صورت چند  ثانیه ای در اطراف چشم رخ میدهند  که ممکن است یکبار یا چندین بار به صورت متوالی رخ دهد.درد معمولا در اطراف یا بالای یک  چشم  یا شقیقه آغاز میشود .معمولا یکطرفه است ومعمولا هر اپیزود  در همان محل اپیزود قبلی تکرار میشود . تمایل به وقوع درد کلاستر در سمت راست صورت بیشتر است .یک نمای کلینیکی مهم از کلاستر هدک وسایر تری ژمینال اتونومیک سفالژیا  همراهی علائم اتونوم میباشد.تماما علائم اتونومیک موقت بوده ومعمولا در مدت حمله وجود دارند.ریزش اشک و قرمزی ملتحمه شایعترین علائم  موضعی نشاندهنده درگیری اعصاب اتونوم هستند که در بیش از 80 درصد افراد حاضر میباشند .پری بینی یا آبریزش از بینی  توسط 68 تا 76 درصد بیماران در حین حمله  تجربه میشود. این علائم نیزمعمولا در همان سمتی که درد وجود دارد اتفاق می افتد. اما به صورت نادر در هردوسمت ممکن است رخ دهد.تعریق در پیشانی ، فلاشینگ صورت و ادم ناحیه نیز به صورت  نادر رخ یدهد.    علائم نورالژیک موضعی چنانکه در میگرن دیده میشود  در بیماران کلاستر هدک خیلی ناشایع میباشند. بهرحال گاهگاهی بیماران ممکن است اختلالات بینایی  وپاراستزی صورت را تجربه کنند ودر زمان حمله دچار سرگیجه شوند.در حدود 75 درصد از بیماران   حملات  30 دقیقه تا دوساعت ممکن است طول بکشد.یک بیمار ممکن است گروه یا خوشه ای از این دردهارا به صورت 6بار دریک روز یا یکبار در یکهفته تجربه کند.سیکل حملات 4تا 8 هفته ادامه میابد وسپس 90 درصد بیماران وارد دوره بدون درد یا رمیشن بیماری میگردند.این رفتار درد منشائ نام این اختلال است.بیشتر بیماران یک یا دوبار درسال درد را تجربه میکنند امابرخی ممکن است سالها فاقد درد باشند.دوره ای بودن درد نمای ویژه اختلال در 85 درصد بیماران است ودر زمان مشابه در یک روز رخ میدهد.حدود 75 درصد از موارد حملات در بین ساعت 9 شب تا ده صبح رخ میدهد.یک زمان شایع برای تجربه درد در ساعت 3 صبح یعنی میانه شب است  ودر 50 درصد از موارد بیمارباحملات درد از خواب بیدار میشود ومعمولا دوساعت بعد از  خواب رفتن بیمار ایجاد میشود.اگرچه کلاستر هدک در مردان شایعتراست  ولی به نظر میرسد زنانی که کلاستر هدک را تجربه میکنند در سنین پایینتر از مردان گرفتار بیماری میگردند  وعلائم همراه با میگرن  مخصوصا تهوع  بیشتری نسبت به مردان نشان میدهند.به صورت تیپیک کلاستر هدک در هردوجنس در خلف چشم رخ میدهد  اما احتمال بیشتری وجود دارد که زنان نسبت به مردان درد را درفک،  گونه  وگوش تجربه کنند.وقتی  اورا   وجود دارد  زنان احتمال بیشتری دارند  اورا حسی ،گفتاری و ساقه مغزی را تجربه کنند .با توجه به سیکل زمانی  بهار وپاییزشایعترین زمان برای آغاز سیکل سردرد کلاستر در هردوجنس میباشد .از نظر آماری این احتمال که زنان سیکل سردرد خود را در ماههای اکتبر تا دسامبر تجربه کنند نسبت به مردان کمتر است.زنان حملات بیشتری را در هر روز تجربه میکنند  و شدت دردشان در حملات شبانه نسبت به مردان بیشتر است    پاتوفیزیولوژی بیماری    در مطالعات اولیه  پیشنهاد شد که سردرد کلاستر ناشی از گشادی شریان کاروتید خارجی است .اما با توجه به  اینکه درد در ناحیه رترواربیتال وجود دارد دربررسی های اخیر نشان داده شده که ممکن است تغییراتی در کاروتید داخلی نیز به وقوع بیپیوندد.اکوبام و گریتز نشان دادند که تنگی سگمنتال در لومن شریان کاروتید داخلی در ناحیه کانال کاروتید  رخ میدهد و همچنین گشادشدگی قابل توجهی در شریان افتالمیک همان سمت به وقوع میپیوندد.همراه با این تغییرات افزایش در جریان خون نواحی  مرکزی پایه ای   parietotemporal در هنگام حملات رخ میدهد.بررسی های بیشتر آشکار کرد  همانند میگرن این تغییرات عروقی ممکن است ناشی از  درد این اختلال باشد نه اینکه علت درد باشد.درحال حاضر به نظر میرسد که تغییرات عروقی   به علت دیسفانکشن سیستم عصبی اتونوم باشد .این فعالیت سمپاتتیک  مسوول ریزش اشک در همان سمت آبریزش از بینی افتادگی پلک تغییر در مردمک وقرمزی ملتحمه میباشد.    به نظر میرسد هیستاین نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی کلاستر هدک داشته باشد..درمدت حمله سطح هیستامین پیدا شده در خون افزایش زیادی پیدا میکند.همانند میگرن افزایش سطح هیستامین  به علت دگرانولیشن ماست سل  در نواحی عروق درگیر رخ میدهد.    پدیده دوره ای بودن حملات  کلاستر هدک  میتواند در مورد پاتوفیزیولوژی آن راهنمایی کننده باشد.کلاستر هدک ممکن است ناشی از دیسشارزCNS در ناحیه هیپوتالاموس  که محتوی سلولهای خلفی که مسوول تنظیم فانکشن اتونومیک  وهسته قدامی که به عنوان پیس میکراصلی سیرکادیان در پستانداران  عمل میکند رخ میدهد.ساعت بیولوژیک توسط سروتونین تنظیم میگردد  و از نطر آناتومیکی به چشمها متصل است .شاید کلاستر هدک ناشی از دیسشارز آنتی درومیک پیس میکر بیولوژیک باشد    فاکتورهای تریگر    یک فاکتور تریگر در سردرد کلاستر الکل میباشد.این تریگر تقریبا در 50 درصد بیماران وجود دارد.بیمارانی که حساس به الکل هستند باید متوجه باشندکه نوشیدن الکل   میتواند باعث شروع حمله گردد در 70 تا 80 درصد مواردی که الکل مصرف میکنند.حملات 5تا 45 دقیقه بعد از خوردن حتی مقدار خیلی کمی از الکل ایحاد میشود.سایر تریگرها عبارتند از استرس روحی ،ریلکسیشن بعد از یک دوره استرس ،قرار گیری در معرض سرما و گرما،حملات تب یونجه، نورهای خیره کننده و گاهگاهی خوردن غذاهای خاص(تخم مرغ محصولات لبنی) میباشد    برخی محققین ارتباطی بین برخی مراحل خواب  وکلاستر هدک را نشان داده اند.مدارکی وجود دارد که بین کلاستر هدک اپیزودیک  و حرکات سریع چشم در خواب  رابطه وجودارد اما چنین ارتباطی بین کلاستر هدک مزمن و وحرکات چشم وجود ندارد.نماهای خاص در ساختار خواب ومکانیسم بیدارشدن میتواند در آغاز کلاستر هدک نقش داشته باشد.گزارشات نشان میدهد که کلاستر هدک با آپنه انسدادی خواب  مرتبط است.گزارش موردهایی وجود دارد که با درمان آپنه در حین خواب کلاستر هدک التیام میابد اما هنوز ثابت نشده است    مدارکی وجود دارد که تروما به سر میتواند باعث تشدید اختلال شود.180 بیماری که توسط مازونی بررسی شدند  41 نفرشان سابقه تروما به سر را داشتند  ودر 20 نفر از آنها بدنبال تروما کاهش هوشیاری اتفاق افتاده بود.این شیوع تروما در بیماران کلاستر هدک بیشتر از سایر بیماران مبتلا به سردرد است.سایر مطالعات این ارتباط رو پیدا نکردند.    برخی داروهای خاص نیز میتوانند به عنوان تریگردر بیماران مستعد عمل کنندویک میلیگرم نیتروگلیسیرین زیر زبانی میتواند باعث شروع حمله شود.تقریبا در 70 درصد بیماران کلاستر هدک  حمله میتواند توسط هیستامین زیرجلدی آغاز شود    ملاحظات تشخیصی:باید معیارهای زیر وجود داشته باشد تا تشخیص کلاستر هدک مسجل شود:    1-اقلا پنج حمله بیمار دارای معیارهای دو تا چهار باشد    2-درد به صورت  یکطرفه  باشدودر ناحیه کاسه چشمی ، فوق کاسه چشمی   ویا گیجگاهی رخ دهد و حدود 15 تا 180 درقیقه طول بکشد(وقتی که درمان نمیشود)    3-احساس بی قراری یا تشویش و یا لااقل یکی از علائم ونشانه های زیر:پرخونی ملتحمه ویا اشکریزش،پری بینی ویا آبریزش از بینی،ادم پلک،فلاشینگ صورت و پیشانی،احساس پری گوش،میوزیس ویا افتادگی پلک را داشته باشد    4-فرکانس حمله  بین روزدرمیان یکبار تا هشت بار در روز باشد (برای بیشتر از پنجاه درصد اوقات وقتی که اختلال فعال است)    5-بر اساس علائم بیمار تشخیص سایر ICHD یرای بیمار بهتر نباشد    کلاستر هدک را میتوان بر اساس زمان سنجی  دوره سردرد به فرم مزمن و اپیزودیک تقسیم کرد .وقتی که حملات کلاستر هدک در دوره هایی که 7 روز تا یکسال طول میکشد  و بوسیله دوره های بدون دردی که  یکماه یا بیشتر طول میکشد ادامه یابد به عنوان کلاستر هدک اپیزودیک شناخته میشوند.وقتی که دوره های کلاستر هدک 7 تا 365 روز ادامه یابد و بوسیله دوره های بدون درد یکماه یا کمتر از هم جدا شوند به عنوان کلاستر هدک مزمن نامیده میشوند    ملاحظات درمانی(خوانندگان عزیز از خودرمانی بپرهیزید .تشخیص و درمان بعهده پزشک است.این سایت مسوولیتی در این زمینه نخواهد داشت و مطالب صرفا جهت افزایش دانش خوانندگان در سایت گذاشته میشود)    آموزش به بیمار و پرهیز از تریگر:همانند میگرن بیماران مبتلا به کلاستر هدک نیاز است که اطلاعات زمینه ای در مورد بیماری خودشان داشته باشند.نیاز است که بدانند اگر چه درد شدید است اماخوشخیم است و یک حالت پیشرونده نیست.یکی از مهمترین موارد آموزش به بیمار این است که چگونگی پیدا کردن عوامل آغاز کننده آموزش داده شود.اغلب بیماران از تریگر ها آگاه نیستند .اگر بیمار قادر به پیدا کردن تریگر باشد باید به طرز شدیدی از آن پرهیز کند.بخاطر اینکهه حملات مدت کوتاهی پس از تریگر آغاز میشود  برای بیمار راحت است که تریگر را شناسایی کند.    بخاطر اینکه کلاستر هدک با ساعت بیولوژیک مرتبط است تغییر در خواب  حملات را میتواند تحت تاثیر قرار دهد.باید بیمار تشویق شود که بهداشت خواب را رعایت کند و از چرت زدن بعد از ظهر جلوگیری کند.هر تغییری در چرخه خواب مثل  آنچه در تعطیلات ،تغییر شیفت کاری ،عادات مطالعه،  یا جابجایی محل خواب رخ میدهد  میتواند باعث تسریع حمله گردد.بیمارانی که دوره هایی از استرس ، نگرانی، خشم ،ناامیدی را تجربه میکنند  بعد از اتمام این دوره ممکن است حمله کلاستر هدک را تجربه کنند.بیماران باید از این موارد آگاه باشند و این وارد را به حداقل برسانند    بیماران باید  در مورد در معرض قرارگیری طولانی مدت مواد بودارمثل حلالها ،گازوییل ورنگهای روغنی  در مدت زمان حمله کلاستر توجه داده شوند.نگرانی و اضطراب و خشم  وفعالیت فیزیکی شدید  باید پرهیز شود به خاطر اینکه حملات کلاستر هدک بدنبال دوره فروکش این حالات ممکن است ایجاد میشود    روشهای غیر دارویی     ابوکام نشان داد که فشردن شریان سوپرفیشیال تمپورال باعث  کاهش درد در حدود 40 درصد بیماران میگردد ولی او همچنین نشان داد که این کار باعث بدتر شدن وضعیت درد در 40 درصد دیگر بیماران میگردد.فشار بر روی کاروتید  باعث کاهش درد در نصف موارد میشود اما همین کار باعث  بدتر شدن درد در بیش از 25 درصد بیماران میگردد.فعالیت شدید فیزیکی در ابتدای حمله در برخی از بیماران میتواند باعث کاهش شدید درد یا حتی قطع حملات درد شود.بر روی ناحیه دردناک میتوان یخ گذاشت.بخاطر اینکه حمله به سرعت ایجاد میشود درد قبل از آغاز هر درمانی بسیار شدید است .این درمانها اثر چشمگیری بر روی درد نخواهند داشت اما حتی کاهش خفیف درد توسط بیمار درک میشود.    داروهای قطع کننده:    بخاطر اینکه درد به سرعت آغاز میشود مشکل است که توسط داروهای خوراکی بتوان به اندازه کافی درد را کاهش داد.یکی از موثرترین روشها استفاده از اکسیژن صد درصد است .بیمار باید اکسیژن خالص تنفس کند که این کار بوسیله کیپ کردن دقیق ماسک متصل به کپسول اکسیژن که با جریان 8 تا10 لیتر در دقیقه تنظیم شده است حاصل میشود.مدت زمان تنفس اکسیژن ده تا پانزده دقیقه است..در بیمارانی که میتوانند این کاررا عملی کنند در 80 درصد موارد باعث کاهش درد میشود.بخاطر اینکه حملات در دوره کلاستر به صورت مکرر رخ میدهد اکسیژن باید در دسترس بیمار در خانه یا در محل کار باشد.تنفس اکسیژن درحملات شبانه بسیار مفید است    سوماتوتریپتین زیر جلدی موثرترین دارویی است که بیمار خودش میتواند مورد استفاده قرار دهدتا سردرد آن برطرف شود.در یک مطالعه 6 میلیگرم سوماتوتریپتین  زیرجلدی تاثیر بسیار بیشتری از پلاسبو داشت چراکه در بیمارانی که دارو دریافت کرده بودند 74 درصد بیماران در عرض 15 دقیقه حملاتشان کاهش یافت و این کاهش تنها در 26 درصد بیمرانی که پلاسبو دریافت کرده بودند اتفاق افتاد.اثر سوماتوتریپتین در بیماران با کلاستر هدک مزمن حدود 8 درصد کمتر از بیماران با سردرد کلاستر اپیزودیک هستند    اسپری بینی سوماتوتریپتین 20 میلیگرمی نسبت به تزریق زیر پوستی کمتر موثر میباشد.در یک مطالعه در بیمارانی که از سوماتوتریپتین زیرجلدی استفاده کرده بودند 49 تا از 52 بیمار دردشان به طور کامل در عرض پانزده دقیقه  ازبین رفته بودمیانگین زمان کاهش درد در حدود نه دقیقه بود.درحالیکه تنها 7 نفر از 52 بیمار درمان شده با اسپری بینی در همان سمت دردناکمنجر به برطرف شدن کامل درد شده بوددر عرض  پانزده دقیقه  و میانگین زمانی کاهش درد حدود 13 دقیقه بود.این مطالعه نشان داد که رضایت بیماران از تزریق زیر جلدی نسبت به اسپری بینی بیشتر است و درواقع اثر آن نیز بیشتر است    سایر اسپری ها که میتواند در قطع سردرد کلاستر موثر باشد ارگوتامین و لیدوکائین میباشد.اینهالر ارگوتامین در دوز 36 صدم تا 08/1 (یک تا سه تنفس) باعث ایجاد سطح پیک پلاسمایی ارگوتامین در عرض 5 دقیقه میشودودر 80 درصد بیماران موثر است.کریتل و همکاران نشان دادند که تجویز اینترانازال  لیدوکایین 4 درصد به میزان 1 میلیلیتر در خاتمه حملات در 4 تا از5 بیمار موثر بود.این بیماران  باید یاد میگرفتند که به صورت سوپاین دراز بکشند وسرشان را به صورت 45 درجه به سمت عقب بچرخاننند و همزمان سرشان را در حدود 30 تا 40 درجه به یکطرف بچرخانند.یک میلیلیتر لیدوکائین به آهستگی بدرون سوراخ بینی ریخته میشد  .سوراخی از بینی که در سمت دردناک قرار داشت .بیمار در این وضعیت چند دقیقه باقی میماند.این محققین معتقد بودندکه لیدوکائین به اسفنوپالاتین  فوسا میرسد وباعث بی حسی گانگلیون اسفنوپالاتین میگردد    داروی دیگر در قطع کلاستر هدک DHE میباشد که میتواند داخل وریدی داده شود  ومعمولا باعث قطع حمله میگردد.تنها مشکل این روش این است که بیمارباید در مطب پزشک برای تزریق آن حضور یابد.این باعث محدودیت در استفاده از این دارو میگردد    داروی   zolmitriptan جهت قطع حمله کلاستر هدک استفاده میشود.یک مطالعه برتری 5 تا 10 میلیگرم zolmitriptan نسبت به پلاسبو را برای کاهش درد نشان داد..بیشتر بیماران حدود 30 دقیقه بعد از استفاده از دارو درد نداشتند.اگرچه این درصد موفقیت درکاهش درد نسبت به سوماتوتریپتین زیرجلدی و اکسیژن در این دارو پایین است اما این اولین داروی خوراکی برای کاهش درد در بیماران کلاستر هدک است و در بیمارانی که دو روش قبلی قابل استفاده نیست میتوان از این داروها استفاده کرد    درمان پیشگیری از حملات:    مقتضی ترین درمان برای مدیریت سردردکلاستر ممانعت از بروز آن مخصوصا در دوره حملات کلاستر میباشد.داروها باید در طول دوره حملات  برای بیماران تهیه شوند.زمانی که دوره حملات به انتها رسید داروها را میتوان قطع کرد.به لحاظ درمانی آن مشکل است  که فهمید چه وقتی دارودرمانی آغاز و خاتمه پیدا کند چراکه آغاز حملات سریع ووطول دوره حملات کلاستر بسیار متغییر است.تصمیم گیری در این مورد معمولا مشکل است.    تجویز خوراکی 2 میلیگرم ارگوتامین تارترات 1تا دوساعت قبل از خواب میتواند خیلی موثر باشد  تا جلو حملات را بگیرد.بهرحال وقتی بیمار دوره های طولانی  حملات کلاستر را تجربه میکند  ارگوتامین میتواند باعث حملات ریباند شود.بنابراین استفاده کوتاه مدت از دارو پیشنهاد میشود.حملات کلاستر هدک در طول روز توسط استفاده پروفیلاکتیک  از داروهایی مثل وراپامیل، لیتیوم،  DHE یا پردنیزون بهتر کنترل میگردد.لیتیوم برای دردهای کلاسترهدک مزمن میتواند داروی مناسبی باشد اما باید به عوارض جانبی آن دقت کافی داده شود وفانکشن کلیه و تیروئید باید مرتب چک شود.پردنیزون در 75 درصد دردهای  کلاستر اپیزودیک موثر است.دوز دارو میتواند از ده تا 80 میلیگرم  ممکن است متغییر باشد  که برای هفت روز ادامه پیدا میکندو سپس سریعا در طی شش روز تیپر میشودودرد پاروکسیسمال  باید در چند ساعت از اولین دوز متوقف شود.استفاده طولانی مدت از پردنیزون  به علت اثرات جانبی دارو بر روی سیستم ایمنی توصیه نمیشود    ایندومتاسین میتواند خیلی در پیشگیری از سردرد کلاستر باشد.ایندومتاسین را در دوز 25 تا 50 میلیگرم  سه بار در روز میتوان تجویز کرد.مشکلات گوارشی از عوارض آن میباشد که باید مد نظر قرار گیرد.ایندومتاسین داروی اختصاصی برای پاروکسیسمال همی کرانیال میباشد که شبیه به  سردرد کلاستر میباشد .     داروهای ضد صرع ممکن است  برای جلوگیری از سردرد کلاستر هدک مفید باشند.برخی مطالعات اخیر نشان داده اند رسپتورهای گاما آمینوبوتیریک  تایپ A  ممکن است تا حدودی در تنظیم ورود درد به کمپلکس تری ژمینوسرویکال نقش داشته باشند بنابراین داروهایی که GABA را تشدید میکنند  مثل والپروئیک اسید تاپیرومیت و گاباپنتین ممکن است  در مدیریت سردرد کلاستر هدک مفید باشند  .این داروها  والپروئیک اسید تاپیرومیت و گاباپنتین ممکن است از طریق اثر بر روی کانالهای کلسیم و سدیم voltage-gated مانع از رهایی گلوتامات شود    دریک مطالعه 49 بیمار با کلاستر هدک که از والپروئیک اسید به صورت تک دارویی یا در کنار سایر داروها برای کنترل درد استفاده شده بود(500 تا 1500 میلیگرم در روز) مشخص شد که والپروئیک اسید  در 73 درصد از بیماران موثر بود.در مطالعه دیگری  که در 15 بیمار با کلاستر هدک  انجام شد مشخص گردید که والپروئیک اسید(600 تا 2000 میلیگرم) باعث پاسخ مطلوب در 73 درصد بیماران گردید.نه تا از 15 بیمار  درد به صورت کامل در عرض یک تا 4 روز پس از مصرف داروساپرس شد.درمان به خوبی تحمل شده بود و تنها بیماراران تعوع را در هنگام استفاده از دارو گزارش کردند اما افزایش وزن  ریزش مو  و لرز از عوارض دیگری بود که گزارش شد..پیشنهاد شده است که  که در بیمارانی که علائم کلاستر هدک همراه با علائم میگرن مانند تهوع استفراغ فتوفوبیا و فنوفوبیا همراه هستند  ممکن است به صورت  بهتری نسبت به سایر بیماران به والپروئیک اسید پاسخ دهند    در یک مطالعه دیگر درمان با تاپیرومات  در ده بیمار با کلاستر هدک باعث بهبود سریع علائم شد .فروکش دوره حملات کلاستر  در نه بیمار در عرض یک تا سه هفته به وقوع پیوست  که دونفر از آن نه نفر کلاستر هدک مزمن داشتند.تمتام بیماران به دوز پایین ما بین 50 تا 125 میلیگرم  منقسم شده در دو دوز روزانه  به بیمار داده میشد  پاسخ دادندو به راحتی هم درمان را تحمل کردند.دارو در دوز 25 یا 50 میلیگرم روزانه شروع میشد و بتدریج و آهسته دارو  هر 5 تا 7 روز 25 تا 50 میلیگرم دارو افزایش داده میشد.این نحوه تجویز میتواند عوارض جانبی دارو را کم کند.    خواب آلودگی سرگیجه آتاکسی واختلالات شناختی  شایعترین عوارض جانبی گزارش شده توسط بیماران است .ایجاد سنگ کلیه و پاراستزی در بیمران استفاده کننده از این دارو گزارش شده است بخاطر این که این دارو مهارکننده ضعیف کربونیک آنهیدراز میباشد.    اطلاعات کمی هم وجود دارد که از تاثیر  گاباپنتین در درمان کلاستر هدک حمایت میکند.در یک مطالعه 12 بیمار با کلاستر هدک مقاوم به درمان(8 بیمار با کلاستر هدک اپیزودیک و 4 بیمار با کلاستر هدک مزمن) با گاباپنتین  درمان شدند و به این صورت که گاباپنتین را روزانه صد میلیگرم دریافت کردند  و بعد از سه روز دوز دارو به 300 میلیگرم  سه بار در روز افزایش داده شد.تمام بیماران در عرض 8 روز فاقد علامت شدند  و اتها عارضه جانب یآن خواب آلوودگی بود.بهرحال مدارک زیادی در زمینه اثر گاباپنتین وجود ندارد  اما میتواند داروی قابل قبولی باشد در بیمارانی که  به وراپامیل پاسخ نمیدهند]]></full_description>
</item>
<item>
<id>79</id>
<title>ملاحظات دندانپزشکی در بیماران اوتیسم</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/79</link>
<description><![CDATA[اوتیسم در آمریکا از هر 68 کودک یک نفر را تحت تاثیر قرار میدهد.اوتیسم شایعتر ازمجموع  ایدز،دیابت،سرطان در کودکان میباشد.اشخاص با اوتیسم در ایجاد ارتباط با دیگران،تعاملات اجتماعی و پردازش حسی مشکل دارند.این خصوصیات باعث میشود که چالشهای  منحصر بفردی را در هنگام مراجعه به دندانپزشکی  داشته باشند.تمام اعضائ مطب باید درک درستی  از این اختلال داشته باشند  تا بتوانند به این بیماران به نحو صحیحی کمک کنند]]></description>
<pubDate>1397/03/27</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/baff8e715355d93c90267ec28f6a1fdb.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    مقدمه    اوتیسم در آمریکا از هر 68 کودک یک نفر را تحت تاثیر قرار میدهد.اوتیسم شایعتر ازمجموع  ایدز،دیابت،سرطان در کودکان میباشد.اشخاص با اوتیسم در ایجاد ارتباط با دیگران،تعاملات اجتماعی و پردازش حسی مشکل دارند.این خصوصیات باعث میشود که چالشهای  منحصر بفردی را در هنگام مراجعه به دندانپزشکی  داشته باشند.تمام اعضائ مطب باید درک درستی  از این اختلال داشته باشند  تا بتوانند به این بیماران به نحو صحیحی کمک کنند    تعریف اوتیسم:    بر اساس تعریف مرکز ممانعت وکنترل بیماریها  اختلالات طیف اوتیسم Autism spectrum disorders  گروهی از ناتوانیهای تکاملی هستند که میتوانند باعث چالشهای ارتباطی،اجتماعی ورفتاری مهمی شوند.افراد مبتلا به  اختلالات طیف اوتیسم اطلاعات و دیتاها را به صورت متفاوت از سایر مردم در مغز خود پردازش میکنند(https://youtu.be/_vhJU12ueYs)    Autism spectrum disorders یا ASD  یک طیفی از اختلالات هستند.این به این معنی است که ASD هر فرد را به گونه ای متفاوت تحت تاثیر قرار میدهدو میتواندشدت آن خیلی خفیف تا شدید باشد.افراد مبتلا به ASD دارای برخی علائم مشترک هستند مثل داشتن مشکل در تعاملات اجتماعی  .اما در این که  چه زمانی علائم آغاز شود و شدت آن چقدر باشد و ماهیت دقیق علائم چیست با هم تفاوت دارند    شیوع اوتیسم:    میزان شیوع اوتیسم در چهل سال گذشته ده برابر افزایش پیدا کرده است .در آمریکا از هر 68 کودک یک نفر به مبتلا است.تحقیقات دقیق نشان داد که قسمتی از این افزایش به خاطر بهبود روشهای تشخیصی است.اوتیسم در پسران پنج برابر بیشتر از دختران شایع است.در ایلات متحده از هر 42 پسر و از هر 189 دختر یک نفر به اوتیسم مبتلا است.شیوع اوتیسم ازمجموع  شیوع کانسر کودکان،ایدز،دیابت بالاتر است    علت اوتیسم    بر اساس نظر  انجمن اوتیسم علت منفرد شناخته شده ای برای اوتیسم وجود ندارد اما پذیرفته شده است که آبنرمالیتی هایی در ساختار یا فانکشن مغز وجود دارد.اسکن مغز اختلاف در شکل و ساختار مغز در کودک اوتیسم  را با کودکان سالم نشان داده است.تحقیقات در حال بررسی رابطه بین ژنتیک،وراثت ومشکلات پزشکی با اوتیسم میباشد.در برخی خانواده ها الگوی اوتیسم و ناتوانی های مربوطه  بیشتر از علت ژنتیکی برای این اختلال حمایت میکند .هرچند هنوز ژن خاصی به عنوان  علت اوتیسم معرفی نشده است اما تحقیقات در این زمینه هنوزدر حال انجام است.به نظر میرسد برخی بچه ها با استعداد ابتلا به اوتیسم متولد میشوند اما هنوز تحقیقات یک تریگر خاصی را که باعث شروع اوتیسم در این افراد میشود را نتوانسته پیدا کند.ممکن است یک خوشه ای از ژنها ی ناپایدار با عث اختلال در تکامل مغز شود و این امر منجر به اوتیسم شود.اما دیگر تحقیقاتی نیز درحال انجام است و ارتباط اوتیسم با مشکلات حاملگی و زایمان و فاکتورهای محیطی  مانند عفونت ویروسی،عدم تعادل متابولیک ودر معرض قرار گیری با مواد شیمیایی مختلف  را بررسی میکنند.    آسیب پذیری ژنتیکی:اوتیسم در اشخاص با وضعیتهای پزشکی خاص مثل سل، سندرم سرخجه مادرزادی،فنیل کتونوری درمان نشده . Fragile X syndrome بیشتر به وقوع میپیوندد.برخی مواد مضر که در زمان بارداری خورده میشود با افزایش ریسک اوتیسم ارتباط دارند.میتوانید از ویدئو زیر برای فهم بهتر اتیولوژی اوتیسم بهره ببرید    https://www.ted.com/talks/wendy_chung_autism_what_we_know_and_what_we_don_t_know_yet?language=en    فاکتورهای محیطی:    تحقیقات نشان داده است که در کنار عوامل ژنتیکی فاکتورهای دیگری هستند که به ایجاد اوتیسم کمک میکنند مثل موادسمی محیطی(فلزات سنگین مثل جیوه) که در محیط زندگی ما نسبت به گذشته بیشتر وجود دارند.آنهایی که اوتیسم دارند یا کسانی که در ریسک اوتیسم قرار دارند نسبت به این مواد آسیب پذیرترند مثلا ممکن است توانایی شان برای متابولیزه کردن و سم زدایی این مواد تا حدودی تعدیل شده باشد    خصوصیات اوتیسم    ADS قبل از 3 سالگی آغاز شده ودر سرتاسر زندگی فرد باقی میماند هرچند علائم با گذشت زمان بهبود پیدا میکند.برخی کودکان میزان کمی از مشکلاتی که ممکن است در آینده گریبانگیرشان شودرا درچند ماه اول زندگی  خودارا نشان میدهند.در سایر افراد علائم ممکن است تا 24 ماهگی یا حتی بعد از آن دیده نشود.برخی بچه ها با ASD تا 18 تا 24 ماهگی رشد وتکامل نرمالی دارند  وپس از آن کسب مهارتشان متوقف میشود ویا اینکه مهارتهایی که بدست آوردند را از دست میدهند    یک فرد با ASD ممکن است:    1-در حول وحوش دوازده ماهگی به شنیدن نام خودشان پاسخی نمیدهند    2-در حول وحوش 14 ماهگی به اشیائ مورد علاقه شان توجهی نشان نمیدهند(مثل هواپیمای در حال پرواز)    3-در حول وحوش 18 ماهگی بازیهای تظاهری را انجام نمیدهد(مثل غذا دادن به عروسک)    4-پرهیز از تماس چشمی یا تمایل به تنها بودن    5-داشتن مشکل در درک احساسات سایر افراد  یا داشتن مشکل برای صحبت در مورد احساسات خود    6-تاخیر در صحبت کردن و کسب مهارت سخنگویی    7-تکرار بیش از حد کلمات و جملات (مثلا تکرار سخن فرد دیگر)    8-داشتن مشکل در ایجاد رابطه با دیگران یا اصلا عدم علاقه  به دیگران    9-ناراحت شدن با تغییرات کوچک    10-داشتن علائق وسواس گونه    11-حرکات غیر عادی  مثل تکان دادن دستها، تکان دادن بدن چرخیدن دایره وار    12- داشتن واکنشهای غیر معمول به صداها،بوها،مزه ها نگاهها یا احساسات    13-خطررا حس نمیکنند    14-وقتی سایر افراد با آنها صحبت میکنند  به  نظر نا آگاه میرسند  اما به صداهای دیگر پاسخ میدهند    15-در بیان نیازهای خود با کلمات و حرکات مشکل دارند    16-وقتی شخصی به آنها نگاه میکند آنها به وی نگاه نمیکنند    تشخیص:    در حال حاضر تستی وجود ندارد که منجر به تشخیص اوتیسم شود.پزشکان با تجربه و متخصص میتوانند رفتارهای فرد را مورد بررسی و آنالیز قرار دهند.اغلب والدین در ابتدا متوجه رفتارهای غیر عادی که کودکشان نشان میدهد میشوند مثل عدم تماس چشمی،عدم پاسخ به نامشان یا بازی کردن به صورت تکراری و غیر عادی با اسباب بازیها که باعث میشود توجه والدین را جلب کند    پرسشنامه غربالگری وجود دارد که پس از تکمیل آن مشخص میشود که آیا کودک نیاز به بررسی بیشتر دارد یا خیر.این پرسشنامه در لینک زیر وجود دارد:      https://www.autismspeaks.org/what-autism/diagnosis/mchat    جهت تشخیص اوتیسم نیاز به یک تیم پزشکی شامل متخصص اطفال ،روانپزشک،گفتاردرمان میباشد.ممکن است تستهای ژنتیکی برای بیمار درخواست شود و همچنین ممکن است بیمار برای برخی مشکلات مثل اختلالات خواب مورد غربالگری قرار گیرد.این ارزیابی ها به والدین کمک میکند تا در مورد قدرت و نیاز فرزندشان اطلاعات لازم را بدست بیاورند    گاها اوتیسم در سالهای بعد زندگی و در ارتباط با مشکلات یادگیری،مشکلات اجتماعی یا روحی تشخیص داده میشود.همانند تشخیصASD در کودکان تشخیصASD در بالغین نیز باید به صورت تیمی باشد. اغلب تشخیص بیماری در این افراد منجر برطرف شدن مشکلاتشان در رابطه با اجتماع میشود مشکلاتی که قبل از تشخیص علت آن مشخص نبود.تشخیص منجر به بهبود کیفیت زندگی این افراد نیز میگردد چرا که به درمانها و تکنولوژیهای کمکی دسترسی پیدا میکنند  تا در نواحی که مشکل دارند بهتر عمل کننند    در زمانیکه خانواده ها ی بیماران اوتیسم منتظر تشخیص هستند یا تشخیص اوتیسم بتازگی برای فرزندانشان گذاشته شده است اوقات سختی را تحمل میکنند .در زمانیکه برای این بیماران و خانواده شان میخواهید کاری انجام دهید مطمئن باشید که قادر به ارائه حمایت و شفقت لازم  به این خانواده ها هستید.برخی خانواده ها دریافت تشخیص اوتیسم را برای فرزندشان را با دریافت خبر مرگ مقایسه کرده اند  چرا که رویاها و آرزوهایی که برای کودکشان داشته اند به دلیل ناتوانی مادام العمر این کودکان به شدت دچار تغییر میگردد    وضعیتهای مرتبط با ASD     انجمن اوتیسم چندین وضعیت مرتبط با اوتیسم را لیست کرده است:    IQ پایین:    پزوهشها در این زمینه اغلب با پرسشنامه های نامناسب برای ارزیابی IQ افراد استفاده کرده اند مثلا انجام آزمونهای کلامی  برای بچه هایی که بدون کلام هستند ویا در برخی مواقع هوش کودک را بدون مستندات عینی تخمین زده اند باعث میشود که این تحقیقات ارزش زیادی در این باره نداشته باشند.تستهایی که نیاز به مهارت گفتاری ندارد مانند تست Nonverbal Intelligence  میتواند اطلاعات دقیقتری درباره این اشخاص ارائه کند    تشنج:    تخمین زده میشود  11 تا 39 درصد افراد اوتیسمی دچار تشنج میشوند برخی در اوایل کودکی و برخی هم وقتی که وارد سن بلوغ میشوند  وتغییرات سطح هورمونی در بدن میتواند منجر به آغاز تشنج گردد.تشنج های مشکوک باید توسط الکتروانسفالوگرام بررسی گردند و با داروهای ضد تشنج  تحت درمان قرار گیرند    یبوست مزمن یا اسهال:    تحقیقات اخیر نشان داده است که 70 تا80 درصد  کودکان اوتیسمی دارای علائم گوارشی هستند شایعترین مشکل در این افراد اسهال است و سپس دردهای شکمی در رتبه بعدی قرار میگیرند.یبوست در افراد اوتیسمی معمولا با مدفوع فشرده و سخت همراه نیست بلکه عبور مدفوع با فواصل زمانی طولانی اتفاق می افتد  و زمانی که مدفوع بیزون میآید دارای قوام شلی است    مشکلات خواب:    برخی بیماران اوتیسمی دارای مشکلات خواب هستند .بیدار بودن در شب ممکن است به علت مشکلات گوارشی ،آلرژی یا عدم تحمل  به محیط یا غذا،تشنج یا عوارض داروها مربوط باشد.سایر دلایل  مشکلات حواب میتواند آپنه حین خواب،(توقف تنفس وقتی که مسیر هوا در حین خواب مسدود میگردد)اپیزودهایی از ترس درحالیکه هنوز خواب میبیند و گیجی در هنگام بیدار شدن باشد.بچه هایی که اختلالاتی در پردازش حسهای مختلف دارند  ممکن است دارای مشکل بیشتری در هنگام بخواب رفتن  داشته باشند یا دوره های بیدار شدن از خواب در آنها بیشتر باشد    پیکا:    جدود 30 درصد بچه ها با اوتیسم دارای پیکا متوسط تا شدید هستند.پیکا به خوردن مواد غیر خوراکی مثل رنگ شن وخاک گقته میشود.خوردن این مواد میتواندخطرناک باشد چرا که ممکن است باعث خفگی ، مشکلات گوارشی، عفونت انگلی و سایر بیماریها شود    کاهش تونیسیته عضلات:    حدود 30 درصد بچه های اوتیسم  دارای کاهش متوسط تا شدید تونیسیته عضلات میشوند  واین امر میتواند مهارت های حرکتی افراد را تحت تاثیر قرار دهد    اختلال درک حسی:    برخی بچه ها با اوتیسم به صورت غیر عادی به صدا،نور،لمس،مزه ،و بو حساسیت نشان میدهند .صداهای متناوب بلند مثل زنگ هشدار، زنگ مدرسه وصدای توربین دندانپزشکی ممکن است برای این بیماران دردناک باشند.آویخته ها به لباسها ممکن است برای این افراد غیرقابل تحمل باشد  وبرخی کودکان حساسیت بصری ممکن است داشته باشند مثل حساسیت به نورهای چشمک زننده فلورسنت که ممکن است در این افراد دیده شود    سیستم ایمنی و آلرژی:    برخی بچه ها با اوتیسم از کاهش سیستم ایمنی یا عدم توازن سیستم ایمنی رنج میبرند.در میان افراد مبتلا به اوتیسم گروههایی هستند که ممکن است  راش ،حساسیت آلرژیک ،عفونت گوش، دستگاه گوارش و سایر ارگانها  در نتیجه این ضعف یا عدم توازن سیستم ایمنی را تجربه کنند.کمبود یا عدم توازن سیستم ایمنی در فرد اوتیسمی فرد را بیشتر مستعد عفونت  ،التهاب مزمن، واکنشاهی اتوایمیون در بدن میکند.به صورت شایع این موارد در مغز یا در سیستم گوارشی این افراد مشاهده میشود    درد:    برخی بچه های اوتیسمی آستانه درد بالایی دارند(مثلا به درد غیر حساسند)در حالیکه برخی دیگر آستانه درد پایینی دارند    اختلالات بصری و شنوایی    :بچه ها با تشخیص دو گانه اوتیسم و اختلالات بصری یا شنوایی داستان جداگانه ومتفاوتی دارند.در برخی از اینها مشخص شده که کدام اختلال در اولویت است. بچه ها با کری/یا سخت شنیدن  یا کوری/اختلال بینایی بزودی شناسایی میشوند ومداخلاتی را دریافت میکنند که به آنها در ایجاد ارتباط با خانواده و دیگران کمک میکند.گاهی اوقات بچه ها دچار  کاهش شنوایی یا بینایی پیشرونده  میشوند یا اینکه در اثر تروما  دچار کاهش دریافت شنوایی یا بینایی شده اند.در این مواقع واکنشهای رفتاری  کودک گاها ندیده گرفته میشوند ویا به عنوان یک واکنش ناشی از کوری یا کری در نظر گرفته میشوند.در برخی  موارد  نیزرفتارهای غیر تیپیک بچه ها به عنوان قسمتی از بیماری اوتیسم آنها در نظر گرفته میشود و به عنوان  رفتاری جهت جبران یا تطابق با کاهش در حال پیشرفت احساسات بینایی و شنوایی در نظر گرفته نمیشود.این ممکن است تشخیص دوگانه را حدود 2 تا 8 سال به تاخیر بیندازد    اوتیسم و دندانپزشکی    اکنون که در مورد اوتیسم مطالبی را فرا گرفتیم از این اطلاعات در زمینه دندانپزشکی استفاده میکنیم.در ابتدا شما متوجه هیچ چیز غیر عادی  به صورت فیزیکی در بیمار مبتلا به اوتیسم نمیشوید واین هم نعمت و هم نغمت است . برخورد با این کودکان به ظاهر سالم که به صورت غیر عادی برخورد میکند  باعث ناراحتی بسیاری از مردم میشود.ظاهرشان میتواند فریبنده باشد.به زبان بدن و رفتارهای آنها توجه باید داده شود.باید آماده باشید که برای ارتباط با این بیماران متفاوت عمل کنید.آنها ممکن نیست با شما تماس چشمی برقرار کنند یا به روابط اجتماعی شما پاسخ دهند  یا اینکه  ازتباط کلامی با شما برقرار کنند.به عنوان مثال ممکن است شما بخواهید با این افراد دست بدهید و دستتان را جلو ببرید ممکن است این افراد واکنشی به  حرکت شما نشان ندهند.آنها به نظر میرسد که در جهان خودشان هستند.در چنین شرایط به صورت طبیعی ما تمایل داریم که در مورد آنها صحبت کنیم تا اینکه با آنها صحبت کنیم.بهترین کاری که میتوانید انجام دهید ادامه کار است. انتظار نداشته باشید آنها پاسخ دهند  اما سوالتان را از بیمار بپرسید  وبه هر صورتی با بیمار گفنگو را ادامه دهید.گاهی اوقات این تنها چیزی است که شما به عنوان دندانپزشک انچام میدهید و شما را از سایر همکارانتان متمایز میکند و معمولا موثر است.این به این خاطر است که این بیماران با مهارتهای اجتماعی مشکل دارند  و به این مفهوم نیست که آنها نمیخواهند  دوستی داشته باشند یا روابط دوستانه ای با سایر افراد برقرار کنند.دندانپزشک باید فرصت برقراری این رابطه دوستانه را به بیمار بدهد.اغلب بیماران اوتیسم نسبت به محیط اطرافشان از آنچه که به نظر میرسد آگاهی بیشتری دارند.. رفتارتان با آنها دوستانه باشد به آنها احترام بگذارید و سعی کنید با آنها دوست باشید.افرادی در بیماران اوتیسم هستند که میتوانند  قابل اعتماد ترین افراد برای شما باشند..وقتی آنها به شما اعتماد کردند  و شما هم به آنها اعتماد کردید این اعتما د  برای یک عمر طول میکشد و به اعتقاد برخی آنها افراد بخشنده تری نسبت به افراد نرمال جامعه هستند    رفتارهای   Stereotypical Behavior(حرکات تکراری بدن)    شامل رفتارهای تکراری   تکان دادن سریع دستها زیادجنبیدن،تکرار جملات یا حتی صداها،حرکت دادن اشیائ در جلو چشمانشان و سایر موارد که میتوان ذکر کرد.این رفتارها در بیماران اوتیسم خیلی شایع است  و در هر شخص متفاوت است .این حرکات میتواند درحالت بی حوصلگی ،دستپاچگی،عصبی بودن یا خوشحال بودن  رخ دهد.ااین حرکات وابسته به شخص است و در افرادمختلف فرق میکند .این رفتارها ممکن است برای فردی که تا کنون با بیمار اوتیسمی تماس نداشته است بسیار عجیب باشد    قبل از کارکردن برای بیمار بسیار سودمند است که اگر حرکت استروتیپیکی بیمار دارد شناسایی شود.اگر آنها اینکار را انجام میدهند از آنها بپرسید که این حرکت شبیه به چه چیزی است  وشما باید چه پاسخی بدهید .اگر این اطلاعات وجود ندارد  ورفتار استروتیپیک حین  درمان دندانپزشکی مشاهده شد  از گاید لاین زیر استفاده کنید: از بیمار نخواهید که به صورت اجباری رفتار خود را متوقف کند یا این که آنرا تغییر دهد مگر اینکه رفتار وی باعث اختلال در درمان دندانپزشکی شود.اگر رفتار کودک باعث اختلال در درمان دندانپزشکی میشود  کوشش کنید  با نشان دادن موارد دیگر توجه آنها را به سمت دیگری جلب کنید  یا اینکه چیزی به دست آنها بدهید تا با دستانشان انجام دهند    Meltdowns vs. Tantrums (جیغ و داد و گریه و بیقراری)اختلاف بین این دو را بشناسید    خصوصیات tantrum:کودک  دارایtantrum  به اطراف نگاه میکنند  تا ببینند که آیا tantrum آنها باعث جلب توجه یا واکنشی شده است یاخیر. یک کودک با tantrum از آسیب زدن به خودش پرهیز میکند.وی سعی میکند اوضاع را به نفع خودش مدیریت کند، بیمار سعی میکند به هدف خاصی دست یابد و وقتی به هدف خود رسید همه چیز به حالت اول برمیگردد.    خصوصیات meltdown: کودک اوتیسم با meltdown: توجهی به اطراف نمیکند  و اهمیتی نمیدهد که کسی واکنشی به آنها نشان دهد.آنها مواظب خود نیستند و این ریسک وجود دارد که به خودشان آسیب بزنند. meltdown: به نظر میرسد تا زمانی که کودک انرژی داشته باشد ادامه پیدا میکند  و سپس به آهستگی فروکش میکندهیچ کس قادر به کنترل meltdownنیست  meltdown. ممکن اصت در اثر عدم تمایل به ملاقات با کسی یا ناتوانی برای قبول تغییر در محیط ایجاد میشود.بهرحال وقتی meltdown به یک نقطه خاص برسدهیچ جیز  قادر نیست رضایت بجه را فراهم کند  تا قائله خاتمه پیدا کند.برای مثال کودکی که بیسکویت میخواهد (وبه او داده نشده است) meltdown رخ میدهد  و در کوشش برای ختم غائله والدین پیشنهاد بیسکویت  را به کودک میدهند .اگر وضعیت tantrum باشد پیشنهاد بیسکویت به صورت نرمال  tantrum را خاتمه میدهد بهرحال در مدت meltdown کودک کنترل کامل خود را از دست میدهد و meltdown ادامه پیدا میکند (نشان میدهد که پیشنهاد بیسکویت   نقشی در meltdown ندارد)    در دندانپزشکی تریگرهایی برای meltdown وجود دارد.قبل از درمان دندانپزشکی آغاز شود وظیفه دندانپزشک است که اگر بیمار meltdown دارد آنرا شناسایی کند و تریگر آنرا بشناسد  وعلائمی که نشاندهند شروع meltdown  است را بشناسد.    Meltdown میتواند برای دندانپزشک اذیت کننده باشد  جرا که باعث توقف درمان میتواندبشود  وبه صورت بالقوه باعث هراس دیگر بیماران شود  یا باعث شود که  زمان و وقت دندانپزشک گرفته شود.دندانپزشک باید احساسات سایر والدین و والدین کودک را در نظر بگیرد..والدین احساس شرم وخجالت داشته باشند به خاطر وضعیتی که ایجاد شده است.آنها نیاز به دلسوزی مهربانی و شفقت دارند.تصور کنید که شما با چنین کودکی فقط یکساعت سروکاردارید اما والدین وی هر روز با چنین وضعیتی مواجه هستند.تصور کنید انرژی و میزان استرس روحی که بیمار در این مدت   Meltdown تحمل کرده است .آنها واقعا احساس میکنند که محیطی که در آن قرار دارند خارج از کنترلشان است  وممکن نیست راهی غیر از این برای  مقابله باترس و خجالتشان داشته باشند. احساس ناامیدی که در والدین به خاطر داشتن کودک با اوتیسم ایجاد میشود را درک کنید    نگاهی دقیقتر به گفتار بیماران اوتیسم    شبیه به دیگر افراد جامعه بیماران اوتیسم از روشهای مختلفی برای ارتباط استفاده میکنند.برخی از از طریق تکلم برخی از طریق اشاره وبرخی از طریق استفاده از تصاویر وبرخی نیز از روشهای دیگر مثل گرفتن ژستهای مختلف با دیگران ازتباط برقرار میکنند.بعلاوه برخی اشخاص افراد مهارت ارتباطی کمی دارند یا اینکه ممکن است ازهمه اینها باهم برخوردار نباشند .آن طبیعی است که فکر کنیم  اشخاصی که صحبت نمیکنند فرض میگیریم که  آنها نفهمیده اند.البته که این امر درست نیست                1-زبان بیانگر:توانایی برای ارتباط با دیگران با استفاده از کلام است                2-زبان پذیرنده:توانایی برای گوش دادن و فهم صحبتهاست    مهم است که بدانیم که این افراد چگونه با والدین خود ارتباط برقرار میکنند و مهم است که بدانیم چه نوع ارتباطی را این افراد درک میکنند.به عنوان مثال زبان بیانگر یک کودک ممکن است تصویری باشد یعنی اینکه یک عکس را به شما نشان میدهد در حالی که زبان پذیرنده وی ممکن است کلامی  باشد یعنی چیزی را که شما میگوئید میفهمد    دو تعریف مفید در فهم زبان استفاده شده بوسیله افراد مبتلا به  ASD وجود دارد                1-زبان کاربردی به معنی استفاده از سخنان لازم در موقعیت های صحیح است .برای مثال شخصی با ASD ممکن است قادر باشد یک جمله طولانی از یک فیلم را تکرار کند اما آنها ممکن است قادر نباشند که به خودی خود از کلمات مشابه همان جمله برای خودشان استفاده کنند.اگر این چنین وضعیتی وجود داشته باشد جملات طولانی فانکشنال وکاربردی نیستند یعنی اینکه این جملات کمکی به بیمار برای بیان آنچه نیاز دارند نمیکنند.این امر باید مورد توجه قرار گیرد  بخاطر اینکه گاهی اوقات ما میشنویم که یک بیمار اوتیسمی یک جمله طولانی را تکرار میکند وسپس انتظار داریم آنها به سوالات ما در رابطه با شرایط دندانپزشکی با استفاده از جملات پیچیده مشابه پاسخ دهند.این اشتباه است .مهم است بفهمیم که آیا بیمار میتواند   به صورت مناسب به سوالات بله / خیر پاسخ دهد  و چگونه درد یا ناراحتی خود  را بیان میکنند(ضمیمه یک که فرم مناظزه با والدین اوتیسم است مراجعه کنید)                2- Echolalia وقتی است که شخصی  با اوتیسم جملات یا کلماتی را که از شخص دیگری شنیده تکرار میکند .به عنوان مثال ممکن است از بیمار سوال کنید که شما  چه میل داریدچایی یا قهوه؟.شخص ممکن است با سوال کامل پاسخ دهد به این صورت شما  چه میل داریدچایی یا قهوه؟. یا اینکه فقط قسمت آخر سوال را تکرار کند  قهوه  .برای اینکه بفهمید که آیا بیمار به صورت صحیح  به سوال پاسخ داده یا اینکه فقط قسمت آخر سوال را تکرار کرده است  سوال را جور دیگری بپرسید مثلا شما چی میل دارید قهوه یا چایی؟اگر بیمار گفت چایی ممکن است بیمار تنها در حال تکرار قسمت آخر سوال شما باشد که شنیده است .در چنین حالتی بهتر است به کودک هر دو را نشان دهید و از وی بخواهید یکی را انتخاب کند    استراتژی های ارتباطی استفاده شده بوسیله افراد مبتلا به ASD    اگر شما نمیتوانستید صحبت کنید چگونه ارتباط برقرار میکردید؟کار مشکلی بود ولی قابل انجام بود.اشخاص مبتلا به اوتیسم بسیار بصری هستند.برای بسیاری از این افراد خیلی آسانتر است که   تصویری را که دیده اند را بفهمند تا صحبتی را که شنیده اند..این باعث میشود که در برخی مواقع استفاده از تصاویر برای برقراری ارتباط ایده ال باشد .در اینجا نگاه دقیقتری به برخی از راههایی می اندازیم که  این بیماران ممکن است با شما ارتباط برقرار کنند یا شما با آنها برقرار کنید.    استفاده از تصاویر به عنوان زبان    برخی از افراد از تصاویر برای برقراری ارتباط استفاده میکنند.این افراد معمولا با خودشان یک آلبوم کوچک پر از تصویر یا یک تبلت محتوی یک نرم افزار پراز تصویر با خود حمل میکنند.بیمار با نشان دادن چند تصویر  منظور یا نیاز یا جمله مورد نظر خود را بیان میکند.والدین کمک میکننند و فاصله بین بیمار و دندانپزشک  را پر میکنند.مهم است که از راههای دیگر ارتباطی کودک آگاه باشید.در ویدیو زیر میتوانید ارتباط تصویری در یک کودک اوتیسمی را ببینید    https://youtu.be/8Na69fN9aAA    درویدیو زیر نیز نحوه استفاده کودک اوتیسمی از یک نرم افزار موبایل که به این منظور طراحی شده را میتوانید ببینید     https://youtu.be/E2LnUxFAaMQ    در حال حاضر تعداد زیادی از نرم افزارها یا روشهای مشابه وجود دارد که به افرادی که توانایی تکلم ندارند جهت برقراری ارتباط کمک میکنند و این جا فقط دو مثال آورده شده است.    ارتباط با بیمار ASD     در اینجا اطلاعات کاربردی  آورده شده است که به کلینیسین کمک میکند که اطلاعات را به صورت قابل فهم به بیمار اوتیسمی ارائه کند.این توصیه ها نتیجه تجربه شخصی نویسنده و توصیه های افرادی که در زمینه رفتار درمانی وگفتار درمانی تجربه داشته اند و با نویسنده همکاری کرده اند میباشد    از جملات دقیق و کوتاه استفاده کنید:از مثالهای انتزاعی استفاده نکنید.برای مثال توصیه میشود بگویید دهانت را باز کن تا اینکه بگوئید  دهانت را مثل یک تمساح باز کن؟اشخاص با اوتیسم چیزی را که گفته میشود به صورت همان کلمه ای که بیان شده میفهمند و قادر نیستند طعنه یا  ریشخندی لطیفه  یا مثالی مثل تمساح را درک کنند.بعلاوه اگر بیمار عاشق تمساح باشد  و شما با کاربرد این کلمه  تمساح را به ذهن بیمار بیاورید  بعد از آن مشکل میشود که توجه بیمار رامجددا از تمساح  دور کنید و به چیز دیگری هدایت کنید    نگه داشتن دستها بر روی شکم:خواستن و آموزش به بیمار برای نگهداشتن دستها بر روی شکم یک راه ساده برای آرام نگهداشتن دستهای بیمار است .این اولین قانون در ملاحظات دندانپزشکی بیماران با اوتیسم میتواند باشد و بسیار دوستانه تر(و کم ترسناکتر)از این جمله است که دستهایت را پایین بینداز .این قانون به صورت حیرت انگیزی جواب میدهد    آموزش  و دستور لازم را داده و به آرامی منتظر باشید:.تصور کنید که یک کودک بر روی صندلی دندانپزشکی قرار گرفته است و دندانپزشک کوشش میکند که کودک دهان خود را باز کند .مکالمه  بین دندانپزشک و کودک معمولا به این صورت است.دهانت را باز کن بذار من دهانت را ببینم .باز کن دهانت را شبیه به یک تمساح باز کن باز باز .هر زمانی که شما دستور یا آموزشی میدهید  بیمار ASD  کوشش میکند آنچه که گفته شده را پردازش کند.بنابراین آموزش و دستور را ساده کنید به نحوی که فهمش ساده باشد.بنابراین وقتی که با یک بیمار اوتیسمی کار میکنید صحیح است که به این صورت عمل کنید دهانت را باز کن  و سپس ممکن است این را اضافه کنید شبیه به این و دهانتان را باز کنید تا به بیمار باز کردن دهان را نشان دهید.تجربه شخصی نشان داده است زمان انتظار از وقتی که دستوری داده میشود تاوقتی که  بیمار آنرا بفهمد در بیمارانی که نیاز به ملاحظات خاصی در دندانپزشکی دارند نسبت به سایر بیماران طولانی تر است    از جملات ثابت حتی المقدور استفاده کنید:زمانیکه بیمار منظور از دستور ودرخواست دندانپزشک را میفهمد    سعی شود که دفعات بعد از همان جمله استفاده شود.جملات مختلفی وجود دارد که میشود به بیمار گفت که دهانش را باز کند.جالب است که نگاهی به این جملات انداخته شود: دهانتان را باز کنید،باز کن،زیاد باز کن،اجازه بده دهانت را ببینم،لطفا باز کن دهانت را. از این جملات مشابه بسیار زیاد است.یک جمله را انتخاب کنید .هر کدام را که ترجیح میدهید  و به همان جمله بچسبید .مطمئن شوید که از پرسنل مطب هر کدام با بیمار کار میکند جمله منتخب شده را میداند.به نظر نویسنده این امر منجر به کاهش اضطزاب  برای بیمار و بهبود همکاری  وفهم بیمار میگردد.مطمئن باشید آنچه را انجام داده اید به صورت مکتوب در آورده اید    نحوه گفتن جمله را مد نظر قرار دهید    .تون صدای فرد ممکن است چیزی باشد که فرد اوتیسم آنرا درک میکند و در واقع بیمار  کلماتی که بیان میکند را درک نمیکند..به عنوان مثال گفتن این جمله:دهانت را باز کن مثل زمانی که دارید آواز میخوانید ممکن است منجر شود به اینکه بیمار  کلمات را نفهمد  ودر واقع تون صدای دندانپزشک باعث نشده که بیمار درک کند که چه دستوری به وی داده شده است.ممکن است که اگر جمله  باز کن دهانت را باتغییر تون به بیمار بگوییم  بیمار تقاضای مورد نیاز را شناخته و پاسخ میدهد.البته این امر نیاز به تمرین دارد.ممکن است برداشت شود که شما خشن و بی احساس هستید  اما واقعا نتیجه متفاوتی را رقم خواهد زد.البته با صدای بلند و بی ادبانه صحبت نکنید . تنها نحوه صحبتتان مستقیم بوده و تون صدایتان نسبت به کودکان عادی تفاوت داشته باشد.    به این ویدیو میتوانید دقت کنید https://www.youtube.com/watch?v=vKuRKGpf478    هیجان میتواند ترسناک باشد    :برای یک کودک معمولی دست زدن و بالا بردن صدا وقتی که وی کاری را برای اولین بار خوب انجام میدهد  معمولا باعث میشود کودک احساس خوبی پیدا کند .این در بیماران ASD همیشه صحیح به نظر نمیرسد .بله دست زدن و فریاد کشیدن که ممکن است شما آنرا انجام دهید باعث شود که آنها از باز کردن محدد دهانشان برای دندانپزشک خود داری کنند.رضایت و تشویقهای خود را آرام به بیماران ارائه دهید    از سوالاتی که به بیمار اجازه میدهد بگوئید خیر پرهیز کنید مخصوصا وقتی که پاسخ خیر جزئ انتخابهای شما نیست:     گاهی اوقات دندانپزشکان اشتباه ناشیانه ای را در هنگامی که از کودک سوال میکنند ممکن است انجام دهند.مثلا میپرسند که آیا میتوانم الان دندانهایتان را جرم گیری کنم؟ بعد از آن بچه میگوید خیر.اکنون چه باید کرد.؟.از سوالاتی که به کودک اجازه میدهد بر روی چیزی که نیاز دارد کنترل داشته باشد پرهیز کنید .در عوض  به این صورت درخواست خود را بیان کنید.الان زمان جرمگیری دندانهایتان است دهانتان را بازکنید لطفا..موافقت با درمان قبل از این مرحله بدست می آید  .اجازه دادن به بیمار برای تصمیم گیری برای تنظیم ملاقات با دندانپزشک با پرسشهایی شبیه به این که منجر به  ایجاد ملاقات شده به این معنی است که  بیمار موافقت خود را برای انجام درمانها اعلام کرده است.دندانپزشک ملزم است که هر مرحله را به بیمار توضیح دهد  و بگوید چه اتفاقی رخ خواهد داد و چه انتظاری میرود.در حالات اورژانس این امر ممستثنی است .    از حمایت بصری استفاده کنید:تصاویر برای اشخاص اوتیسم قابل درک هستند.آنها میتوانند اضطزاب را کاهش دهند و فهم را افزایش دهند و راهی برای موفقیت درمان دندانپزشکی باشند         حمایت بصری برای بیماران ASD    جداول بصری:انجمن اوتیسم هند  چندین مزیت استفاده از جداول تصویری در اشخاص با ASD  را ذکر کرده است:      	از توانایی های بصری افراد استفاده میکند و بنابراین یک سیستم ارتباطی پذیرا برای افزایش فهم فراهم میکند  	به فرد کمک میکند چیزهای جدید یاد بگیرد  و منافع خود را گسترش دهند  	ابزاری را فراهم میکند که این اجازه را میدهد  به شخص  که از مهارتهای خود در زمینه های مختلف استفاده کند  	میتواند باعث افزایش انعطاف پذیری شخص گردد  	به شخص کمک میکند آرام باقی بماند ورفتارهای نامناسب را کاهش میدهد  	به فرد کمک میکند که استقلال و عزت نفس خود را حفظ کند                 برنامه بصری یک سری از تصاویر هستند که برای نشان دادن ترتیب فعالیتها یی که باید انجام شود مورد استفاده قرار میگیرند.یک برنامه بصری ممکن است حاوی تصویر یا جاوی نوشتار باشد.دندانپزشکان از برنامه بصری روزانه یا در هر روز چندبار استفاده میکنند .البته در دندانپزشکی به عنوان برنامه یا جدول بیمار  شناخته میشود نه به عنوان برنامه بصری     برنامه بصری به بیمار کمک میکند که به صورت بصری بفهمدچه اتفاقی در حال وقوع است و بعدا چه اتفاقی خواهد افتاد.استفاده از برنامه بصری آسان و خیلی موثر است    استفاده از یک برنامه بصری در دندانپزشکی:تصاویری از هر مرحله از ملاقات دندانپزشکی تهیه کنید .اشخاصی که بزرگتر هستند یا قبلا تجربه درمان دندانپزشکی را دارند  با یک برنامه بصری کامل سازگار هستند و نیازی به مرحله بندی برنامه بصری در این افراد نیست.اما برای بیمارانی که مضطرب هستند یا کم سن وسال هستند  باید از مرحله بندی اسستفاده کرد.در زیر یک برنامه بصری برای نشستن بر روی صندلی و دراز کشیدن آماده شده است]]></full_description>
</item>
<item>
<id>71</id>
<title>دیابت ملیتوس</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/71</link>
<description><![CDATA[دیابت یا بیماری قند به گروهی از اختلالات متابولیکی ( سوخت و ساز ) در بدن گفته می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش سطح قند خون (هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین یا نقص در عملکرد آن یا ترکیبی از هر دو حالت می باشد]]></description>
<pubDate>1397/03/06</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/0601f4855f1c6abad6aeae410b98c332.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[     توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    دیابت یا بیماری قند به گروهی از اختلالات متابولیکی ( سوخت و ساز ) در بدن گفته می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش سطح قند خون (هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین یا نقص در عملکرد آن یا ترکیبی از هر دو حالت می باشد. فقدان انسولین یا کاهش عملکرد آن منجر به افزایش غلظت گلوکز پلاسما میشود (هیپرگلیسمی). هیپرگلیسمی مزمن سبب آسیب و اختلال در عملکرد و نارسائی در ارگانهای مختلف بدن مخصوصاً چشمها، کلیه ها، اعصاب، قلب و عروق خونی می شود و یک عامل اصلی مرگ و ناتوانی در جامعه امروز است    جهت ادامه مطاب برو روی لینک کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>70</id>
<title>اریتم مولتی فرم تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/70</link>
<description><![CDATA[اریتم مولتی فرم یک بیماری پوستی مخاطی التهابی حاد و خود محدود شونده است که بر روی پوست و اغلب مخاط دهان تظاهر میکند.اگرچه سایر سطوح مخاطی مانند ناحیه تناسلی ممکن است گرفتار شوند. به عنوان یک واکنش افزایش حساسیت به عوامل عفونی(در اکثر بیماران) یا داروها معرفی شده است.هنوز در مورد چگونگی طبقه بندی بهتر EM اختلاف نظر وجود دارد. به طور کلی اریتم مولتی فرم به صورت EM مینور و ماژور طبقه بندی می شود. در EM مینور درگیری پوست کمتر از ده درصد و درگیری غشای مخاطی وجود ندارد و یا حداقل است.]]></description>
<pubDate>1397/02/20</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/0b2001c83a7e367447e92332dfeccc4e.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اریتم مولتی فرم:    اریتم مولتی فرم یک بیماری پوستی مخاطی التهابی حاد و خود محدود شونده است که بر روی پوست و اغلب مخاط دهان تظاهر میکند.اگرچه سایر سطوح مخاطی مانند ناحیه تناسلی ممکن است گرفتار شوند. به عنوان یک واکنش افزایش حساسیت به عوامل عفونی(در اکثر بیماران) یا داروها معرفی شده است.هنوز در مورد چگونگی طبقه بندی بهتر EM اختلاف نظر وجود دارد. به طور کلی اریتم مولتی فرم به صورت EM مینور و ماژور طبقه بندی می شود. در EM مینور درگیری پوست کمتر از ده درصد و درگیری غشای مخاطی وجود ندارد و یا حداقل است.درحالی که در EM ماژور درگیری وسیع تر است و کماکان ضایعات پوستی علامت مشخصه بیماری می باشندو مخاط دهان و سایر غشای های مخاطی نیز درگیر شده اند.بهر حال احتمالاََ نوعی EM نیز وجود دارد که تنها مخاط دهان (بدون درگیر پوست) را درگیر می کند.در گذشته فرم برق آسا EM به عنوان سندرم استیون جانسون ونکرولیزاپی درمال توکسیک(بیماری TEN[Lyell]) شناخته می شد بهر حال آخرین اطلاعات نشان می دهد که اتیویاتوژنرEM  با دو بیماری دیگر متفاوت است .    اتیولوژی ویاتوژنز    EM یک واکنش افزایش حساسیت می باشد و شایعترین عوامل آغاز کننده آن عفونت ، بویژهHSV ، مایکویلاسا و پنومونی کلامدیا می باشد.واکنش دارویی ممکن است نسبت به داروهای NSAID ،آنتی کانوالسانت یا سایر داروها باشد. مواردی از EM دهان که توسط بنزونیک اسید که نگهدارنده غذایی است گزارش شده است.مطالعات نشان داده که 70-65 درصد از EM راجعه با عفونت HSV در ارتباط است در این بیماران با تاریخچه ای از عفونت HSV یک تا سه هفته قبل از EM وجود داشته است یا در آنها تست سرمی Ant-HSV مثبت بود آنتی ژن HSV  پیدا شده است. برخی بیماران بطور همزمان RHL دارد .استفاده از تکنیک PCR محصولات ژنوم  HSV در 81-71 درصد بیماران EM  راجعه شناخته شده است. برای EM غیر مراجعه این میزان به27 درصد افت می کند.پیشنهاد شده است که آنتی ژن HS یک واکنش افزایش حساسیت تاخیری با واسطه سلول را آغاز می کند.که انیترفرون گاما را تولید می نماید وبا  به خدمت گرفتن سلولهای بیشتر در ناحیه باعث تشدید پاسخ ایمنی می  شود.سلولهای سیتوتوکسیک Natural killer cell  و یا ستیوکیتها سلولهای اپی تلیالی را تخریب می کند.اخیرا پیشنهاد شده است که سلولهای CD34+،پیش سازهای سلولهای لانگر هانس،ذرات HSVDNA را به پوست (جایی که EM آغاز می شود ) حل می کند.         یافته های کلینکی    بطور کلی EM افراد سنین 40-20 سال را درگیر می کند و در 20% موارد در بچه ها رخ می دهند . بطور متوسط بیماران با EM راجعه سالانه 6 بار مبتلا به EM میشوند (دامنه24-2) با میانگین5/9 سال در 20% موارد پیشرفت بیماری دیده می شود.علائم پیش رس مثل تب بی حالی،سردرد،سوزش گلو،آبریزش و سرفه ممکن است وجود داشته باشد.این علائم نشان دهنده یک عفونت ویروسی(مخصوصا مجرای تنفس)است و این تعجب بر انگیز نیست چرا که عوامل عفونی به عنوان شروع کننده EM شناخته شده اند.ضایعات پوستی به سرعت و در عرض چند روز به صورت ماکولهای قرمزی تبدیل که به پایول می شوندظاهر می کردنداین ضایعات ابتدا بر روی دستها بروز کرده و به صورت قرینه به سمت مرکز بدن یعنی تنه حرکت می کنند.شایعترین محل های درگیری انتهاهای فوقانی صورت و گردن می باشد.ضایعات پوستی فرم های مختلفی دارند و به این دلیل بیماری بعنوان مولتی فرم شناخته شده است.    یک تاول یا زخم در مرکز ضایعه با حلقه هایی متحدالمرکز با رنگ های مختلف در اطراف آن نمای ضایعات تییک اریتم مولتی فرم می باشدو بنام ضایعات target و iris نامیده می شوند و برای EM پاتوگنومونیک می باشد.که سایر ضایعات که چنین فرمی نداردند بنام ضایعات atypical target شناخته می شوند. ممکن است احساس خارش و سوزش در پوست وجود داشته باشد.هیپرییگمنتاسیون پس از التهاب در اشخاص سیه چرده شایع می باشد و ممکن است در اثر تابش نور خورشید تشدید شود.    یافته های دهانی    از یک اریتم و اروژن خفیف تا زخمهای دردناک بزرگ نماهایی هستند که در دهان ممکن است دیده شوند. وقتی که بیماری شدید است زخمها ممکن است بزرگ شده و بهم بپیوندند و باعث اشکال در غذا خوردن  و نوشیدن و بلع  شوند.بیماران با اریتم مولتی فرم شدید ممکن است دچار ریزش (آویزان شدن) بلع بزاق خون آلود از دهان خود شوند.درگیری وسیع و گسترده لب به صورت التهاب زخم و تشکیل دلمه(crust) نیزشایع می باشد.ضایعات دهانی در 23 تا 70 درصد بیماران با EM راجعه دیده می شوند.لب (36%)  مخاط گونه(31%) زبان(22%)  و مخاط لب(19%) شایعترین نواحی درگیر دهان می باشند. درگیر نواحی ژنیتالی و چشمی به ترتیب در 25 و 17 درصد از بیماران دیده می شوند.درمورد نظریه EM محدود دهانی اختلاف نظر وجود دارد و به طور گسترده مورد پذیرش واقع نشده است چرا که برخی از متخصصین پوست معتقدند که ظاهر خاص و ضایعات پوستی و نحوه انتشار آنها جهت تشخیص EM الزامی است. باوجود این مواردی از  EM دهانی بدون درگیری پوست گزارش شده است.    شکل ضایعات داخل دهانی که بصورت تاولها،اروژنها یا زخم های منظم که بوسیله یک اریتم وسیع احاطه شده است می باشد.Crustiy و خونریزی ازلبها شایع است اما همیشه حضور ندارند .ژنژیواستوماتیت HSV اولیه همراه با اروژن و زخم و علائم پرودروم ویروسی و درد ویروس ممکن است منجر به EM دهان باشد اما کشت این ضایعات برای HSV مثبت می باشد و راشهای پوستی تییک همراه نیست. زخمهای دهانیHSV معمولا کوچکتر و حدود Well circumscribed دارد در حالی که ضایعات اریتم مولتی فرم بزرگ و نامنظم هستند. در بیماریهای اتوایمیون و ویزیکویوبولوز مانند پمفیگوس و پمفیگوئید ممکن است زخم های دهانی و ضایعات پوستی دیده شود با این تفاوت که ضایعات پوستی شان تاولی بوده و به شکل ماکولوپاپولرنیست و مانندEM گسترش ضایعات مرکز گرا نمی باشد(یعنی ویژگی EM ضایعات از دستها شروع شده و بصورت قرینه بسمت تنه گسترش می یابند در بیماریهای اتوایمیون ویزیکویولوز دیده نمی شوند). همچنین آنها بیماریهای مزمن هستند که به آهستگی پیشرفت می کنند و معمولا ماهها بیماری حضور دارد در حالیکه EM در عرض چند هفته بهبود می یابد.    در پمفیگوس پارانئوپلاستیک ( که با بدخیمی ها مرتبط است)و سندرم استیون جانسون اغلب ناشی از دارواست بر روی لبها کراست  خونی مشاهده می شود .تشخیص افتراق سندرم استیون جانسون از اریتم مولتی فرم ممکن است مشکل باشد.    EM راجعه دهانی در فقدان علائم پوستی ممکن است با زخم آفتی راجعه اشتباه شود اما باید توجه داشت که زخم های آفتی بصورت زخم های گردد و بیضی و مجزا از هم هستند در حالی که زخم های EM نا منظم و منتشر تر هستند و اریتم مشخصی دارند.    یافته های آزمایشگاهی     اساس تشخیص بر یافته های کلینکی و تاریخچه ای از عفونت HSV راجعه اخیر قرار داردمیزانIgG وIgm تست قابل اعتمادی برای عود یا فعالیت مجدد و بدون علامت بیماری HSV نیست هرچند که ممکن است پیشنهاد شوند.    ضایعات اولیه پوستی در اطراف عروق درمال سطحی موجود(دردرم سطحی) لنفوسیتها و هیستوسیتها را نشان می دهند در پی این نمادژنراسیون هیدروپیک سلولهای با زال آپوپتوزیس  ونکروز کراتینوسیتها، تشکیل تاولهای زیر اپی تلیالی آنفیلتراسیون لنفوسیها B دیده می شود.اگزوسیتوزیس کلوسیت ها معمولا مورد توجه است .در بیماران EM دهانی نیز تغییرات مشابه دیده میشود131.    کنترل و درمان    اریتم مولتی فرم  دهانی خفیف با استفاده از ضد درد های موضعی سیستمیک و درمانهای حمایتی می تواند درمان شود چرا که بیماری خود محدود شونده است و در عرض چند هفته محدود برطرف می شود موارد شدیدترمعمولا با کورتیکواستروئید سیستمیک درمان می شوند.استروئید موضعی نیز ممکن است به برطرف شدن ضایعات کمک کند. بیماران مشکوک به EM مرتبط HSV باید باداروهای ضد ویروس درمان شوند در EM راجعه دهان باآسیکلوویر در آغاز علائم باعث کنترل بیماری  در تقریبا نصف بیماران شده است.سایر روشهای درمانی مانند داپسیون هیدروکلروکوئین ،مایکوفتولات مفتیل ،آزاتیوپراین،کلشی سین،متوترکسات و ایمونوگلوبین داخل و ریدی نیز وجود دارد.استفاده از آسیکلوویر (400 میلی گرم دوبار در روز) یصورت مداوم از ایجاد EM در بیشتر بیماران مبتلا به EM مرتبط باHSV جلوگیری می کند درحالی که بیماران مبتلا به EM غیر مرتبط به HSV به آزاتیوپراین100-150mg/d) بخوبی پاسخ می دهند. سایر مطالعات  نیز سرکوب خوب و مناسب  EM راجعه مرتبط با HSV را با استفاده از 500 میلی گرم والاسیکلوویر(دوبار در روز) یا 250 میلی گرم فامسیکلوویر(دوبار در روز) را نشان داده اند42/132/132a. داپسون (100-150mg/d) و داروهای آنتی مالاریا پایه بطور نسبی در ساپرس EM راجعه موفق بوده اند اما ممکن است دارای عوارض جانبی  وسیعی باشند]]></full_description>
</item>
<item>
<id>69</id>
<title>پریودنتیت و ژنژویت زخمی نکروزان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/69</link>
<description><![CDATA[NUG (که در گذشته ژنژویت زخمی حاد نامیده می شد)و فرم شدیدتر آن nup از سال 1999 توسط اکادمی پریودنتیکس آمریکا مجدداًطبقه بندی شده و در دسته بیماری های یریودنتال نکروزان قرار داده شدند. NUG و NUP به ترتیب بیماری های التهابی زخمی حاد لثه و پریودنشیوم هستند که با عفونت پلی میکروبی مرتبط می باشند. در جنگ جهانی اول NUG به نام بیماری (Treneh mouth) شناخته می شوند چرا که میان سربازانی که در سنگرها بودند شایع بود. NUG و NUP باسرکوب سیستم ایمنی مخصوصاً( AIDS) ، ناتوانی ،سیگار کشیدن، استرس، بهداشت ضعیف دهان ، ترونای موضعی و آلودگی غذایی رابطه بسیار قوی دارد. همچنین دیابت ممکن است یک ریسک فاکتور باشد.]]></description>
<pubDate>1397/02/16</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/9be721cdbb9decc966c8f7e100953c41.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[NUG (که در گذشته ژنژویت زخمی حاد نامیده می شد)و فرم شدیدتر آن nup از سال 1999 توسط اکادمی پریودنتیکس آمریکا مجدداًطبقه بندی شده و در دسته بیماری های یریودنتال نکروزان قرار داده شدند. NUG و NUP به ترتیب بیماری های التهابی زخمی حاد لثه و پریودنشیوم هستند که با عفونت پلی میکروبی مرتبط می باشند. در جنگ جهانی اول NUG به نام بیماری (Treneh mouth) شناخته می شوند چرا که میان سربازانی که در سنگرها بودند شایع بود. NUG و NUP باسرکوب سیستم ایمنی مخصوصاً( AIDS) ، ناتوانی ،سیگار کشیدن، استرس، بهداشت ضعیف دهان ، ترونای موضعی و آلودگی غذایی رابطه بسیار قوی دارد. همچنین دیابت ممکن است یک ریسک فاکتور باشد.    مشخص نسیت که NUG آغاز کننده NUP  می باشدیا خیر اما آنها هر دو در بیماران AIDS دیده می شوند. NUP   و نوما هر دو در جوامع دچار فقر اقتصادی و سطوح اجتماعی پایین شایع می باشند.    اتیولوژی و پاتوژنر    در مهمترین و با ثبات ترین میکروبهایی که در ضایعه دیده می شوند شامل می باشند. در بیماران HIV ، کاندیدا هریس ویروس به طور شایع حضور دارند. چونکه برخی از این ارگانیسم های  فوزواسپیروکت  در بافت یریودنتال به وفورپیدا می شوند بسیاری افراد (دانشمندان) معتقدند که محیط لثه در میزبان دچار ضعف سیستم ایمنی اجازه تکثیر باکتری ها را می دهد.به احتمال زیاد تخریب بافت (لثه و بافت های اطراف) ناشی از تولید اندوتوکسین و یا فعالیت ایمونولوژیک می باشد. بعلاوه بیماران کاهش شیمیوتاکسی نوترونیلها و فاگوسیتوزیس را نشان می دهند که این امر منجر به کنترل ضعیف  عفونت می گردد.برخی مطالعات وجود هرپس  ویروس در میان مایع لثه ای نشان داده اند،چنین ویروسهایی در ترشحات دهان به خصوص در نواحی که تخریب بافتی وجود دارد دیده شده اند البته چون این ویروس در محیط زخمی  بلافاصله ریزش می کنند بنابراین ممکن است این ویروسها همراهان غیر پاتوژنیک موجود  در این بیماران باشند.اگر بیماری سیستمیک زمینه ای وجود داشته باشد NUG و NUP می تواند به سرعت از لثه به بافت پریودنتیوم و بافت نرم منتشر شود و منجر به ایجاد cahcrum  oris  نومایا گانگرن دهان صورتی شود. این وضعیت بویژه در کودکان که سوء تغذیه دارند و در جوامع فقیر زندگی می کنند بیشتر ممکن است رخ دهد . دیده شدن این وضعیت در آفریقا غیر شایع نیست. احتمالاً در پیشرفت  NUP به cahcrum  oris فوزوباکتریوم نکرونورم نقش مهمی دارد چرا که ارگانیسم می تواند توکیس ، همولیزین ،کلوتوکسین و آنزیم های یروتئولیتیک تولید کند که همه باعث تخریب وسیع بافتی می شود.    یافته های کلینیکی:    تب و بی حالی حال ممکن است در NUG و NUP دیده شود یا ممکن است بیمار این علائم را نشان ندهد. لنفادنویاتی ساب مندیبده معمولاً وجود دارد. این علامت در بیماران که دارای کاهش  سیستم ایمنی هستند برجسته تر است.بیماران نوما معمولاً تب نوسانی ، آنمی مشخص ، شمارش بالای سلول های سفید، ناتوانی عمومی، و تاریخچه ای از ابتلای اخیر به سایر بیماری های سیستمیک مثل سرخک راه را می دهند.         تظاهرات دهانی:    آغاز NUG سریع و حاد است افزایش ترشح بزاق احساس مزه فلزی و حساسیت لثه ای علائم اولیه بیماری می باشند. این علائم که به سرعت گسترش یافته و موجب اریتم و درد شدید لثه همراه با زخم های پراکنده و punched-out  می گردد که معمولاً در پاپیلای بین دندانی دیده می شود ، اگر چه بر روی هر قسمتی از لثه ها مارجینال را ممکن است در گیر کند    همراه این علائم بوی بد دهان نیز وجود دارد و ممکن است لثه خونریزی نشان دهند. بخاطر این که درد شدید همراه با ژنژویت مانع انجام رعایت بهداشت دهان مناسب می شود ممکن است مقدار زیادی پلاک در اطراف دندان ها مشاهده شود. بیمارانی که مقدار نوترونیلها پایین است و ضعف سیستم ایمنی دارند مستعد ابتلا به این ضایعات هستند.در بیماران ایدزی شیوع NUp تقریباً6 درصد است و یک نشان دهنده قوی از افت سلولهای CD4  به کمتر از  200cell/mm3  می باشد.در این افراد این نواحی ممکن است منجر به استئونکروز یا نکروز بافت نرم شود.    در بیمارانی که ضعف سیستم ایمنی شدید دارند یا مبتلا به سوء تغذیه هستند NUG و NUP ممکن است به نوما پیشرفت کند.پوست روی ضایعه بد رنگ شده و از پی آن سوراخ شدگی پوست ایجاد می شود. ضایعات دهانی صورتی به شکل یک مخروط هستند که قاعده آن در حفره دهان و نوک آن به سمت پوست قرار دارد.مخاط دهان دچار slough شده و سپس اندامها و استخوان نکروز و عریان دچار sequestration می گردد.بدون درمان میزان مورتالیتی (مرگ و میر) 90 تا 70  درصد رسیده است.    تشخیص افتراقی    آغاز حاد ضایعات اریتما توز و زخمی لثه ممکن است نشان دهنده ژنژیواستوماتیت هرپس اولیه باشد که توسط کشت این ضایعات به راحتی رول آوت می شود. دسکواماتیو جنجیواتیس (که بوسیله لیکن پلان، پمفیگوئید غشاء مخاطی،پمفیگوس و لگاریس و واکنشهای افزایش حساسیت ایجاد می شود)ممکن است ابتدا بر روی لثه ایجاد شود و با هیچ علامت پوست یهمراه نباشد به هر حال آغاز هیچ کدام از حالات نامبرده شده و به صورت حاد نمی باشد و به صورت  مزمن  بوده و یا اینکه در عرض ماهها و یا سال ها پیشرفت کرده است و نمای مشخصه آن ها در عوض نکروز بیشتر به صورت التهاب است.    زخمهای نوتروپنیک در بیماران که تحت شیمی درمانی سرطان قرار گرفتد ممکن است نمای مشابهی داشته باشند و منجر به زخمها و نکروز وسیع لثه مارجینال و دیگر سطوح مخاطی شوند.    زخم منفرد بزرگ و نکروتیک نوما ممکن است تشخیص عفونت قارچی یا عفونت با خانواده هر پس ویروس ها را در بیماران،مخصوصاً بیماران با ضعف سیستم ایمنی مطرح کند. کارسنیوم سلول سنگفرنی باید در این بیماران مدنظر باشد.    تست های آزمایشگاهی    کشت ترشحات سالکوس لثه ترکیبی از باکتری ها بویژه تریپونما ، پروتلا اینترمدیدیا ، فوز و باکتریوم نوکئاتوم و سایر باکتری ها که در قسمت های قبل ذکر شد را نشان می دهد ضایعات نکروز شونده لثه ممکن است توسط میکروب هایی غیر از فوزو اسپروکت ها مانند سودوموناس آئروژیناز ایجاد شوند. بیوپسی کمکی در تشخیص نمی کند هر چند که ممکن است جهت رد سایر حالات که نمای کلینیکی مشابهی دارد انجام گیرد . در ضایعات زخم، نکروز وسیع، ، واسکولیت هستیو سیتیک همراه با لخته فیبرین داخل لومن عروق و انفیلتراسیون شدید لنفوسیتها را نشان می دهد.    کنترل و درمان    تدابیر درمانی بر اساس مراقبت های حمایتی ،کنترل درد. درمان قطعی و تعیین عوامل مستعد کننده زمینه ای استوار است. در بیمارانی که سوء تغذیه دارند بهبود و ضعیت تغذیه ضروری است تا مانع از پیشرفت ضایعات لثه ای به توما شود.    درمان قطعی NUG و NUP دبریدمان آهسته است تا بتوان تا جایی که امکان دارد پلاک و دبری ها برداشته شود.که این امر توسط بی حس کننده های موضعی در جلسات اول  بهتر انجام  می شود.استفاده از دهان شویه هگزیدین دی گلوکونات در بیش از 90% موارد منجر به بر طرف شدن بیماری می شود. بیمارانی که بیماری وسیع تری دارند یا علائم سیستمیک دارند ممکن است نیاز به تجویز آنتی بیوتیک موثر  بر بی هوازی گرم منفی مانند بتالاکتام داشته باشند.    به طور جالب مترونیدازول هم که اثر کمی بر روی اسییروکت ها دارد در درمان بیماری موثر است که نشان دهنده این نکته است که بهبود حتی بدون درمان کامل عفونت میکروبی ممکن است رخ دهد.    زمانی که فاز حاد و دردناک بیماری برطرف شد  جرم گیری و تسطیح  سطح ریشه جهت برداشته کامل پلاک و جرم اندیکاسیون دارد جراحی یریودنتال ممکن است جهت تصحیح نقایص لثه ای پریودنتال مورد نیاز باشد.    ممکن است نیاز باشد که بیمار از نظر HIV یا سایر حالاتی که باعث ضعف سیستم ایمنی می شوند (مانند دیسکرازی خونی)ارزیابی شود.    بیماران مبتلا به نوما نیاز به درمان تهاجمی با مکمل های غذایی، آنتی بیوتیکها و دبریدمان بافت دارند.با وجود این بیماران بهبود یافته از این از این وضعیت به خاطر بافت از دست رفته واسکارایجاد شده دچار بد شکلی ها و اختلالات عملکردی جدی نشان می دهد.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>68</id>
<title>عفونتهای  کوکساکی ویروسها در دهان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/68</link>
<description><![CDATA[کوکساکی ویروس یک ریبونوکلئیک اسید(RNA) ویروس عضو رده انتروویروس و خانواده پیکورناویروس می باشد که با پولیوویروسها اشتراکاتی دارند.]]></description>
<pubDate>1397/02/14</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/6ef1b01ca07d6f885655e423c384fabc.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[کوکساکی ویروس یک ریبونوکلئیک اسید(RNA) ویروس عضو رده انتروویروس و خانواده پیکورناویروس می باشد که با پولیوویروسها اشتراکاتی دارند. اکثر کوکساکی ویروس ها تایپAو مقداری تایپB هستند. بیشتر از 90 درصد عفونتهایی که بوسیله انتروویروس غیر پولیویی ایجاد می شوند یا بدون علامت هستند یا منجر به بیماری تب دارغیر اختصاصی می شوند.ویروس ابتدا در دهان همانند سازی شده سپس در مجرای گوارش تحتانی به طور وسیع و گسترده تکثیر شده و ریزش پیدا می کند.بنابراین انتقال ویروس اساسا از طریق مسیر دهانی- مقعدی صورت می گیرد هر چند مقداری ریزش در مجرای تنفس فوقانی نیز رخ می دهد.عفونت CVA علت بیماری paralytic که بیماری شبیه به سرما خوردگی است و سبب عفونت مجرای تنفس فوقانی که معمولا با تب و درد ناحیه همراه است میگردد.    عفونت CVB(بویژه CVB4) با ایجاد مننژیت آسپتیک که گاهی اوقات با ایجاد آنسفالیت ،کاردیت و عفونت منتشر نوزادی پیچیده شده است مرتبط است.    انتروویروسهادر پاتوژنر دیابت ملیتوس وابسته به انسولین تیپ یک موثر هستند .در یک تئوری تخریب مستقیم جزایر پانکراس بوسیله ویروس پیشنهاد شده است در حالی که دیگر نظریه ها از تخریب اتوایمیون سلولهای islet که توسط عفونت ویروس آغاز می شود را پیشنهاد میکنند. این پدیده بوسیله عفونت ویروسی آغاز میشود چرا که بین آنتی ژن های ویروس و سلولهای islet تشابه وجود دارد. CVB4 در پاتوژنر سندرم شوگرن اولیه نقش دارد.اگر چه پروتیئن کپسول انتروویروس VP1  در نمونه های غدد بزاقی بیماران سندرم شوگرن اولیه ( نه سندرم شوگرن ثانویه) شناسایی می شوداما تعدادی از این مطالعات که این فرضیه را مطرح کرده اندرد شده اند.    در حفره دهان عفونت کوکساکی ویروس منجر به سه بیماری بنام های بیماری دست و پا و دهان و هرپانژین و فارنژیت لنفوندولار می شود.    بیماری دست و پا و دهان                شایعترین علت این بیماری که با exanthema ویزیکولر همراه است کوکساکی ویروس A/6 و انتروویروس EV71 می باشداگر چه  CVA4---7، CVAa ، CVA10 ، CVA24، CVB2، CVB5 و همچنین اکو ویروس 18 می توانند بیماری را ایجاد کند.    EV71 (که ارتباط نزدیکی با CVA10 دارد) درآسیای جنوبی شرق شیوع بالایی دارد . بیماری دست  و پا و دهان همانند برخی از عفونت های CV از جمله هرپانژین بیشتر تمایل دارد که به صورت فصلی (معمولا تابستان) و در اپیدمی های خوشه ای رخ می دهد و میزان سرایت بالایی دارد.بیماری دست و پا و دهان غیرتیپیک که بوسیله CVA6 ایجاد می شود درگیری وسیع پوست و دهان onychomadesis(جدایی صفحه ناخن از بستر ناخن) را نشان می دهد.    در مقایسه بیماران مبتلا به بیماری دست وپا و دهان که توسطEV71 ایجاد شده با کسانی که CVA16 بیمار شده اند مشخص شد که EV71 احتمال بیشتری دارد که با بیماری شدید سیستم عصبی مرکزی و مرگ همراه باشد. در یک مطالعه بررسی بیماران مبتلا به بیماری دست و پا و دهان و هرپانژین مشخص شد که 83 درصد موارد بوسیلهEV71 و تنها 8 درصد موارد بوسیله  CVA یاCVB ایجاد شده است. در مطالعه دیگری عفونت EV71  هشتادو هفت درصد از افراد بیماری دست و پا و دهان و 13 درصد هرپانژین را نشان دادند.    یافته های کلینکی    بیماری دست و پا و  دهان معمولا  بچه های کمتر از 10 سال را در تابستان مبتلا می کند. بیماران دارای تب با درجه خفیف و سوزش دهان هستند.75 تا 100 درصد بیماران دارای راش پوستی مخصوصا در ناحیه دست و پا ( سطوح پشتی کف دست و پا ) می باشند و 30 درصد بیماران راشهای  پوستی برروی کپل دارند.راش در ابتدا به صورت ماکولر و قرمز رنگ است و سپس به شکل ویزیکول در می آید.    تظاهرات دهانی    بیماران تب دار هستند واز سوزش دهان و گلو شکایت می کنند.ضایعات به صورت ماکولهای اریتماتوز دیده می شوند که تبدیل به ویزیکول شده و به سرعت می ترکند و زخم ایجاد می کنند.ضایعات معمولا بر روی زبان کام سخت و نرم و مخاط با کال قرار گرفته اند اما در هر سطح مخاطی از دهان می توانند ایجاد شوند.    هرپانژین             کلمهherpangina از لغت herpes به مفهوم ( رویش ویزیکول) و angina به مفهوم التهاب گلو مشتق شده است.CVA (سروتیپ 10-1، 16/22) شایعترین ویروسهایی هستند که از این بیماری ایزوله شده اند . 101/91،b1 CVA1 5 102/91 ،اکوویروس ،E71 نیز می توانند در این بیماری پیدا شوند.    یافته های کلینیکی    همانند تمام عفونت های کوکساکی ویروس بچه های کمتر از 10 سال گرفتار هرپانژین می شوند و بیماری خود را به صورت اپیدمی در تابستان نشان می دهند .بیماران تب ،سردرد و درد عضلانی را نشان می دهند که معمولا 3-1 روز طول می کشد.    تظاهرات دهانی    اولین علامت دهانی هرپانژین سوزش گلو و درد در هنگام بلع است.اریتم  بر روی اوروفارنکس ، کام نرم و ستون لوزه ای وجود داشته باشد.ویزیکولهای کوچکی تشکیل می شود اما به سرعت ترکیده و تبدیل به زخمهایی 4-2 میلی متری می شود و این زخمها برای 10-5 روز ادامه پیدا می کنند.    فارنژیت لنفوندولار             فارنژیت لنفوندولار نوعی هرپانژین می باشد و با CVA10 مرتبط است.بیماران سوزش گلو را تجربه می کنند. در این بیماران ایجاد ویزیکولهایی که تبدیل به زخم می شوند شایع نیست .بیشترندولهای کوچک  در ناحیه اوروفارنکس ایجاد می شود         تشخیص افتراقی    ضایعات هر دو بیماری هرپانژین و دست و پا و دهان ممکن است شبیه به ژنژیواستوماتیت اولیه باشد.بهر حال ضایعات کف دست وپا تیپیک بیماری HFM می باشد و زخم در ناحیه حفره دهان تیپیک هرپانژین می باشد.    لثه دردناک و قرمز علامت مشخصه عفونت HSV اولیه است که در عفونت های کوکساکی ویروس ناشایع است .آبله مرغان با ضایعات ویزیکولار پوستی جنرالیزه بروز می کند. زخم های حفره دهان در این بیماران علامت بارزی نمی باشند درضمن   علائم کسالت و بیماری در افراد مبتلا به آبله مرغان واضح تر است.عفونت منونوکلئوز عفونی (عفونت EBV اولیه) ممکن است با سوزش گلو و  اگزودای چرکی بروز کنداما با انجام تست های سرولوژی می توان از عفونت CV تشخیص داده شود.    به طور کلی عفونت استرپتوکوکی گلو باعث ایجاد ویزیکول یا زخم که در بیماری HFM یا هرپانژین دیده می شود نمی گردد و بیشتر ایجاد اگزودایی چرکی می کند هرچند هر دو ممکن است دارای نمای کلینیکی مشابهی باشند که توسط کشت می توان بین این دو تمایز گذاشت..    عفونت CVB ممکن است با کشت (معمولا از گلو یا مدفوع) تشخیص داده شود اما از بین کوکساکی و ویروسهای نوع A تنها CVA9 و CVA16 به آسانی رشد می کنند و بهتر است که CVA بوسیله تلقیح به موشهای تازه متولد شده شناسایی شوند. ایمونوگلوبینIGM سرم نسبت به CVB می تواند به زودی شناسایی و یافت شود اما از نظر سروتایپ اختصاصی نیست.اساسا تعیین نوع سروتایپ توسط تکنیک های مولکولی یا آنتی بادی های منوکلونال صورت می گیرد.    تشخیص براساس یافته های کلینیکیی صورت می گیرد کشت و انجام بیوپسی جهت تشخیص بندرت ضرورت پیدا می کند.باوجود این بیوپسی هایی انجام شده از ضایعات پوستی HFM و هرپانژین ویزیکولهای intra-epidermale همراه با مخلوطی از انفیلتراسیون نوتروفیلها و لنفوسیتها و دژنراسیون سلولهای اپی درمال وادم درم را نشان می دهد.انکلوزیون هسته ای ائوزنیوفیلیک و ذرات پیکورنا ویروس داخل سیستوپلاسمیک در عروق احاطه کننده ضایعه دیده می شوند.    بیوپسی از ضایعات فارنژیت لنفوندولار  ندولهای لنفوئیدی هیپر پلاستیک را نشان داد.    کنترل و درمان    عفونت کوکساکی ویروس خود محدود شونده است (مگر اینکه عوارضی ایجاد شوند یا این که بیمار دچار ضعف سیستم ایمنی باشد)کنترل تب و درد دهان ، درمانهای مراقبتی و محدود کردن تماس با دیگران جهت جلوگیری از انتشار عفونت اقدامات مورد نیاز در کنترل و درمان بیماری است درمان ضد ویروسی موثری برای cv در دستری نمی باشد.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>65</id>
<title>زباله های دندانپزشکی(فایل پاورپوینت)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/65</link>
<description><![CDATA[در قانون دندانپزشک را به عنوان یک تولید کننده زباله شناخته اند]]></description>
<pubDate>1397/02/11</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/d2793f7167202515d61a5206467f9ff9.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[برای دریافت فایل پاورپوینت اینجا را کلیک کنید(پاورپوینت قدیمی مربوط به سال 97)    برای دریافت فایل پاورپوینت  زباله دندانپزشکی مربوط به سال 98 اینجا را کلیک کنید)    فیلم امحائ زباله به روش کوره و گازیفیکیشن      ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>64</id>
<title>عفونت سیتومگالوویروس در دهان،تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/64</link>
<description><![CDATA[سیتومگالوویروس(cmv) یک بتا هر پس ویروس می باشد و 60 تا70 درصد بالغین به آن اکسپوزشده اند. عفونت اولیه ممکن است بدون علامت باشد یا سبب بیماری شبیه به مونونئوکلئوز عفونی  شود.تظاهرات بیماری در بیماران با ضعف سیستم ایمنی مانند کسانی که پیوند بافت دریافت کرده اند یا آنهایی که ایدز دارند آشکارتر است.شایعترین علت پنومونی در 120 روز اول بعد از پیوند سلولهای بنیادی مغز استخوان سیتومگالوویروس می باشد]]></description>
<pubDate>1397/02/10</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/ea6de31b37233d3ce031bc5bc830c05e.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اتیولوژی و پاتولوژی     سیتومگالوویروس(cmv) یک بتا هر پس ویروس می باشد و 60 تا70 درصد بالغین به آن اکسپوزشده اند. عفونت اولیه ممکن است بدون علامت باشد یا سبب بیماری شبیه به مونونئوکلئوز عفونی  شود.تظاهرات عفونی در بیماران با ضعف سیستم ایمنی مانند کسانی که پیوند بافت دریافت کرده اندیا آنهایی که ایدز دارند آشکارتر است.شایعترین علت پنومونی در 120 روز اول بعد از پیوند سلولهای بنیادی مغز استخوان سیتومگالوویروس می باشد.زمانی که فرد در معرض CMV قرار گرفت ویروس در میان سلولهای بافت همبند مثل اندوتلیوم عروق خونی ، سلولهای منونئوکلوز و سلولهای سفید خون به صورت نهفته تثبیت می شود.CMV در میان سلولهای اندوتلیال به التهاب عروق ،انسداد عروق و آسیب به ارگان انتهایی کمک می کند.از طریق تماس نزدیک و از طریق محصولات خونی بوسیله انتقال مستقیم سلولهای سفید خون که عفونی اند بیماری منتقل می شود . وجود CMV در بافت فرد اهدا کننده منجر به ایجاد عفونت CMV در فرد دریافت کننده پیوند می شود.مدارکی وجود دارد که نشان می دهد عفونت CMV با سندرم Gulliain-Barre و همچنین با پلی رادیکولوپاتی و میوپاتی در بیماران ایدزی مرتبط است.در یک مطالعه اخیر بر روی عفونت CMV پوستی مخاطی (اغلب دور مقعدی) آشکار شدکه عفونت CMV در نواحی پوستی مخاطی اغلب جزئی از عفونت های پلی میکروبیال با HSV یا VZV  می باشد.مولفان پیشنهاد کردند که در چنین مواردی CMV عامل پاتوژنیک برای ایجاد زخم نمی باشد چرا که وجود هریک از این دو آلفا ویروس به تنهایی می تواند باعث زخم و آسیب بافتی شود .همین مولفان متوجه شدند که CMV اغلب در نواحی پوستی فاقد ضایعه نیز دیده می شود.    یافته های کلینکی    عفونت CMV اولیه مشابه منونئوکلوز عفونی لنفوستیوزیس واضح  را نشان می دهد.حدود 20% از بیماران  با علائم مشابه منونئوکلوز عفونی به جای عفونت EBV مبتلا به CMV می باشند.برخلاف مونونئکلوز عفونی ناشی از EBV در منونوکلئوز ناشی از CMV تب وجود دارد. اما لنفادنوپاتی و اسپلنومگالی خفیف است . مننژیوآنسفالیت ،میوکاردیت و ترومبوسیتوپنی عوارض جدی در منونوکلوز عفونی ناشی از CMV می باشد.تقریبا 90 درصد از بیماران ایدزی دارای آنتی بادی بر علیه CMV می باشند. در این بیماران CMV بیشتر تمایل به درگیر کردن چشم(رتینیت CMV که در صورت عدم درمان منجر به کوری می شود) مجرای گوارش(آنتریتCMV) و نواحی پوستی مخاطی مخصوصا نواحی اطراف مقعد وژنیتال را دارد    تظاهرات دهانی    عفونت CMV در دهان افراد با ضعف سیستم ایمنی بیشتر مایل است به صورت یک زخم بزرگ منفرد بروز کند و زخمهای متعدد کمتر دیده می شود .آنها معمولا درد ناکند و ممکن است برای چندین هفته تا ماه باقی بمانند . هر ناحیه ای از دهان ممکن است درگیر شود در حدود 3/1 از چنین زخمهایی به طور همزمان با سایر ویروسها خانواده هرپس مخصوصا HSV و VZV آلوده اند.        گه گاه گزارشاتی از استئومیلیت مندیل و اکسفولیه شدن دندان همراه با CMV و عفونت VZV ارائه می  شود. هر دو ویروس با آسیب به عروق و ترومبوز همراه هستندکه ممکن است علت زمینه ای این آسیب باشد.    تشخیص افتراقی:    همچنان که پیش از این گفته شد CMV اغلب با عفونت VZV یا HSV دیده می شود که در چنین وضعیتی ممکن است bystanda باشد تا یک عامل پاتوژنیک.بنابراین زخم های منفرد یا متعدد در افراد با ضعف سیستم ایمنی باید از نظر وجود این دو ویروس مورد ارزیابی قرار گیرند.در بیمارانAids/HIV عفونت با مایکوباکتریا ،قارچ و سایر ارگانیسم ها باید رد شود.زخم منفرد که چندین هفته یا ماه باقی مانده است باید از نظرSCC یا سایر بدخیم ها بررسی شود چون که بیمارانی مبتلا به چنین زخم هایی که توسط عفونتهای فرصت طلب ایجاد می شود اغلب دچار ضعف سیستم ایمنی هستند بنابراین وجود زخمی با این ویژگی (حضور زخم برای هفته یا ماه ها) در یک فرد سالم شک زیادی در مورد بدخیم بودن ضایعه ایجاد می کند.    تومورهای غدد بزاق بدخیم یا خوش خیم یا تومورهای بافت نرم کهممکن است در نتیجه تروما زخمی شوند.زخم منفرد بر روی زبان ممکن است معرف گرانولوم زخمی تروماتیک باشدکه همگی در تشخیص افتراقی زخم ناشی از CMV قرار میگیرند.    تست آزمایشگاهی    عفونت CMVدر حفره دهان به صورت زخم هایی عمیق که ذرات ویروس در سلولهای اندوتلیال و مونوسیت های بافتی باقی مانده است خود را نشان می دهد. در چنین حالتی غیر متحمل استکشت از زخم عفونی شده توسط CMV مثبت باشد مگر این که ریزش CMV در سطوح زخمی  وجود داشته باشد بعلاوه  رشد CMV  در محیط کشت مشکل است اما ممکن است با استفاده ازshell vials و از طریق استفاده از آنتی بادی منوکلونال علیه CMV ویروس دیده شود.مانیتور ینگ عفونت سیستمیک  CMV با استفاده ازارزیابی  Load ویروس وارزیابی آنتی ژن خون از طریق PCR خون و ریدی یا PCR لکه های خشک خون انجام میگیرد .ماتریکس پروتیئنی PP65 مربوط به CMV اغلب در نوتروفیلها پیدا می شوند و می توانند جهت ارزیابی مورد استفاده واقع شوند. جهت تشخیص عفونت فعال  سنجش تیتر بر علیه CMV قابل اعتماد نیست.    بیوپسی جهت معاینات میکروسکوپیک و یا بدست آوردن بافت جهت انجام کشت تست انتخابی برای شناسایی CMV در زخمهای دهان است. عفونت CMV باعث تولید اینکلوژن داخل هسته ای بزرگی در داخل سلولهای اندوتلیایی و مونوسیتی بافت همبند می شود که با یک التهاب مزمن غیر اختصاصی همراه است. در صورتی که تعداد کمی از سلولهاعفونی شده باشند استفاده از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی به شناسایی CMV کمک خواهد کرد.انجام بیو پسی این مزیت را دارد که می تواند سایر تشخیص افتراقی های ذکر شده را نیز رد کند.اطمینان از این که بیوپسی شامل اپی تلیوم نرمال نیز می باشد مهم است در صورت آلودگی زخم به طور همزمان با HSVیا VZV  می توان از طریق بررسی قسمت سالم اپی تلیوم مجاور زخم این دو ویروس را شناسایی کرد.    کنترل و درمان    در صورت نیاز مانند سایر ضایعات زخمی درد توسط استفاده از بی حس کننده های موضعی و ضددردهای سیستمیک مدیریت شود و همچنین به بیمار یک رژیم غذایی مناسب و هیدراتاسیون کافی توصیه می شود .گانسیکلوویر و سیدووفیر و فوسکارنت از جمله داروهایی هستند که برای عفونت CMV استفاده میشوند.واکسن علیه CMV درحال ساخته شدن است]]></full_description>
</item>
<item>
<id>63</id>
<title>درد واختلالات حسی دهان (فایل پاورپوینت)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/63</link>
<description><![CDATA[یکی از پیچیده ترین موضوعات در تشخیص شناخت علت درد در ناحیه صورت است]]></description>
<pubDate>1397/02/10</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/f83223b9b7ca03a8bb33749e12f5dd6b.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[جهت دانلود فایل پاورپوینت در اینجا کلیک کنید]]></full_description>
</item>
<item>
<id>62</id>
<title>عفونت واریسلازوستر ویروس در دهان تشخیص ودرمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/62</link>
<description><![CDATA[عفونت اولیه با واریسلازوستر ویروس که یک آلفا- هرپس ویروس میباشد منجر به (آبله مرغان) میشود. سپس همانند سایر هرپس ویروس نهفته میشود. معمولا واریسلازوستر ویرس درگنگلیون شاخ پشتی یا گانگلیون اعصاب کرانیال نهفته میشود]]></description>
<pubDate>1397/02/09</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/de3e0f5ec39c17a4040b18cccf61adfa.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اتیولوژی و پاتوژنز    عفونت اولیه با واریسلازوستر ویروس که یک آلفا- هرپس ویروس میباشد منجر به (آبله مرغان) میشود. سپس همانند سایر هرپس ویروس نهفته میشود. معمولا واریسلازوستر ویروس درگنگلیون شاخ پشتی یا گانگلیون اعصاب کرانیال نهفته میشود. فعالیت مجدد ویروس باعث ایجاد عفونت هرپس زوستر(HZI) میشود که معمولا زونا(SHINGLE) نامیده میشوند. میزان بروز انسیدانس(HZI) با افزایش سن و  ضعف سیستم ایمنی افزایش پیدامیکند. معمولا درهر 1000نفر 5/1تا3نفر به زونا مبتلا میشوند که این آمار در سن65سالگی بعد به 10نفر در 1000نفر میرسد. بنابراین دیدن HZI درافراد مسن، دربیمارانی که تحت شیمی درمانی سرطان قرار گرفته اند، دربیمارانی که به طور مزمن از داروهای ایمسنوساپرسیو استفاده میکنند(مانند آنهایی که پیوند بافت دریافت میکنند) و در بیماران ایدزی ناشایع نیست. همانند ویروس HSV این ویروس نیز نسبت به سلولهای اپی تلیالی پوست و مخاط آسیب زننده میباشد و سبب تاول و زخم میشوند.    نحوه انتقال ویروس از طریق سیستم تنفسی است و دوره انکوباسیون آن 2تا3 هفته طول میکشد. نورالژی یکی از عوارض HZI میباشد که نوعی نرویاتی است که به سیستم عصبی مرکزی  و محیطی آسیب وارد می شود و سبب تغییر در عملکرد سیستم عصبی مرکزی میشود.    یافته های کلینیکی    عفونت اولیه VZV معمولا در دو دهه اول زندگی رخ میدهد. بیماری با تب خفیف، بی حالی، خارش در پوست شروع میشود و با ایجادویزیکول هایی که   شبیه شبنم توصیف میشوند ادامه پیدا می کند. این ویزیکولها کدر و چرکی می شوند سپس  ترکیده و تبدیل به دمل می شوند و کراست روی آن در عرض یک تا دو هفته می افتد. ضایعات بر روی تنه و صورت آغاز شده و به سمت خارج از مرکز منتشر می شوند گرفتاری سیستم عصبی مرکزی ممکن است منجر به آتاکسی منخری و آنسفالیت  شود.پنومونی، میوکاردیت و هپاتیت عوارض دیگر وارسیلا می باشند.    در افراد دچار ضعف سیستم ایمنی بیماری شدیدتر بروز می کند به این صورت که تاول ها بیشتری ایجاد می شوند و خط سیر بیماری حالت انفجاری دارد و درگیری ریه ، سیستم عصبی و کبد ناشایع نیست . در این بیماران میزان مورتالیتی به میزان زیادی بالاتر است. عفونت باکتریایی ثانویه بوسیله کوکسی گرم مثبت منجر به عواقب سپتیک جدی می شود.    HZ پوست (singles یازونا) در بالغین ایجاد می شود و شروع آن با علامت پرودرمال که یک درد سوزشی و عمقی است همراه است. تب یا لنفادنویاتی ایجاد نمی شود. پس از گذشت  4-2 روز خوشه های متعددی از ویزیکول با الگوی درماتومال zosteriform ایجاد می شود این الگو نمایانگر گسترش یک طرفه خطی و خوشه ای ویزیکولها ، زخم ها و دلمه در یک درماتوم است که عصب دهی آن توسط یک عصب انجام شده است. شایعترین درماتوم های گرفتار ابتدا  درماتوم های سینه ی کمری هستند سپس درماتوم ناحیه کرانیو ناسیال قرار دارند.ضایعات در عرض 4-2هفته اغلب با تشکیل اسکار و پیگمانتاسیون ترمیم می یابند.گاهگاهی Hz  ممکن است بدون ظهور ضایعات درماتومال رخ  دهد(zoster sine herpte یا (zoste rsine eruptionکه در این موارد تشخیص با چالش همراه است. معمولا این بیماران با فلج صورت مراجعه می کنند. در حقیقت vzv در حدود20درصد بیماران با فلج Bell شناسایی شده است.یکی از مهم ترین عوارض HZI نورالژی post herpetic می باشد که در تعریف به دردی که 120 روزه بعد از آغاز راش حاد طول بکشد گفته می شود.     در بیماران مسن تر از 50سال معمولا تا 70 درصد دردهای نورالژی post herpetic و 50 درصد دردهای  ناتوان کننده معمولا  دارای طبیعت   gnawiny  یا سوزشی stabbing  و تیز است که بیش از یک ماه  طول می کشد.متاسفانه برخی بیماران درد را برای سالها تحمل می کنند .     بیماران با ضعف سیستم ایمنی اغلب vzi شدیدترین را تجربه می کنند که  ممکن است  غیر تیپیک و دو طرفه باشد و چندین درماتوم را درگیر کند در این بیماران بروز عوارض مثل رتینیت، پنومونی و آنسفالیت  نیز گزارش شده است در مواردی نادر Hzi ممکن است نه تنها گانکلیون شاخه پشتی را درگیر می کند بلکه ممکن است سلول های شاخ قدامی را نیز درگیر کرده  و منجر به paralysis فلج شود.    تظاهرات دهانی    عفونت   vzv  اولیه به صورت بروز زخم های حاد در دهان  خود را نشان می دهد که اغلب  وقتی  با ضایعات پوستی مقایسه می شود از اهمیت کلینیکی کمتری برخوردار هستند در عفونت vzv راجعه شاخه چشمی عصب تری ژمینال عصب کرانیالی است که بیشتر تحت تاثیر قرار میگیرد.(herpes zoster ophtal micus) و در این حالت درگیر قرینه ممکن است منجر به کوری شود.    درگیرd عصب تری ژمینال چنانچه مربوط به شاخه V1 باشد باعث بروز ضایعات پلک t,تانی،پیشانی و یوست سر می شود. بروز ضایعات بر روی قسمت میانی صورت و لب بالا نشان دهنده درگیر V2 و ضایعات  قسمت تحتانی صورت و لب پایین نشان دهنده درگیری V3 است. در صورت درگیری V2 معمولا بیمار دچار درد،سوزش تندرنس یک طرفه کام می شود چند روز بعد زخمهای  mm5-1 خوشه ای دردناک ( بندرت و یزیکول دیده می شود چرا که به سرعت  پاره می شوند.)    ضایعات بر روی  کام سخت یا لثه  باکال همان سمت به صورت کاملا یکطرفه  ظاهر می گردد . مشابه HSV جهت تشکیل زخم بزرگتر ، زخم ها،  اغلب به هم می پیوندند و یک زخم با لبه گنگره دار ایجاد می کند. این زخم در عرض 14-10 روز ترمیم می شوند نورالژی post herptrc  در حفره دهان ناشایع است. درگیری v3 منجر به تاول  بر روی لثه مندیبولار زبان می شود.یکی از عوارض ناشایع HZI که گانگلیون geniculate  را درگیر کرده است رمزی هانت می باشد.بیماران دچار فلج Bell ،ویزیکولهایی بر روی گوش خارجی و کاهش احساس چشایی در3/2 قدامی زبان می شود.      گزارش شده که HZI باعث تحلیل  و افتادن دندان و استئو نکروز استخوان فک مخصوصا در بیمارانی که مبتلا به HIV شده است.    تشخیص افتراقی    دردهایی که در مرحله پرودرم (پیش رس) و قبل از بروز ویزیکولها و زخم ها اغلب تجربه می شود ممکن  است که اشتباها پالپیت تشخیص داده شود و منجر به درمان دندانپزشکی غیر ضروری مثل عصب کشی دندان شود.عفونت  HSV  نیزالگو و رفتار مشابهی دارد و اگر کوچک و محدود به یک طرف باشد ممکن است با HZI اشتباه شود که می توان توسط کشت بین این دو افتراق گذاشت. دیگر حالات تاولی زخمی مانند پمفیگوس یا پمفیگوئید بیماریهایی مزمن و یا در حال پیشرفت می باشد که یک طرفه بروز نمی کنند.    در موارد شدید نکروز موضعی بافت نرم و استخوان پریودنتیت زخمی نکروز شونده NUP باید مد نظر قرار داشته باشد بویژه اگر بیمار جزءافراد HIV مثبت باشد. اغلب در بیماران مبتلا به ضعف سیستم ایمنی عفونت همزمان با CMV مورد توجه است .استئونکروز ناشی از اشعه و دارو (مانند بیسفوسفونات،درفکین، نیز ممکن است با زونا اشتباه  گرفته شود که توجه به تاریخچه دریافت دارو و یا اشعه می تواند در تمایز کمک کننده باشد و ضمن اینکه اغلب این ضایعات بدنبال ترومای دندانی فکی ایجاد شده و زخم های خوشه  ای نیستند.با توجه به وضعیت بیوتروریسم در جهان تمام پزشکان باید با علائم عفونت    vaccinia(ویروس فلج اطفال) که با پوسچولها و تاولهای پوستی می باشند آشنا باشند.    یافته های آزمایشگاهی    همانند عفونت HSV ، سواب دهانی برای جداسازی ویروس و استفاده برای کشت سلولی کماکان بهترین راه جهت تایید تشخیص عفونت VZV می باشد هر چند که VZV نسبت به  HSV حساس تر است و کشت آن مشکل ترمی باشد. یک اسمیر ساده که با رنگ استاندارد آزمایشگاه رنگ آمیزی شده باشد وجود سلولهای اپی تلیایی چند هسته ای را نشان می دهد اما این روش بین HSV وVZV  نمی تواند تمایز بگذارد.تست آنتی بادی فلورسنت مستقیم بر روی اسمیر دارای حساسیت بالایی است.    در این تست ابتدا با اسکراپ ضایعه اسمیر تهیه می شود و سپس با آنتی بادی علیه vzv که متصل به ترکیبات فلورسنت دار است رنگ آمیزی می شود. استفاده از pcrو  real- time pcr جهت یافتن آنتی ژن ویروس گران و بسیار حساس است اما باید در نظر داشت که وجود آنتی ژن vzv همیشه معادل با عفونت فعال نیست.    بعد از عفونت اولیه تست سرمی بیمار مثبت می شود و IgM بر علیهVZV  در سرم پیدا می شود هر چند که این امر بیمار را از برگشت وعود ضایعه در آینده حفاظت نمی کند. Hzi سبب افزایش موقت در  Igm شده و همچنین سبب افزایش    IgGمی شود اما ارزیابی این آنتی بادی ها به منظور تشخیص بیماری  قابل اعتماد نیست.    با توجه که نمای کلینیکی ضایعه مشخصه ویژه characteristic بیماری می باشد معمولا نیازی به بیوپسی نمی باشد و تست انتخابی نیست.اگر زمانی نیاز به بیوپسی باشد باید اپی تلیوم سالم و مجاور زخم نیز در بیوپسی برداشته شود چرا که اثرات سیثوپاتیک cytopathic ویروس به سلولهای اپی تلیاپی بهتر دیده می شود VZVوHZi نسبت به سلولهای ایی قلیایی ستیوپاتیک می باشند و منجر به تشکیل سلولهای اپیتلیالی چند هسته ای همراه با اینکلوژن ویروس می شوند که مشابه و غیر قابل تشخیص از HSV می باشد.در HZi التهاب اعصاب محیطی وجود دارد که منجر به دمیلینه شدن و دژنراسیون Wallerian عصب می گردد و همچنین باعث دژنراسیون سلولهای شاخ پشتی نخاع نیز انجام می شود.    کنترل و درمان    همانند عفونت HSV کنترل و مدیریت ضایعات واریسلاو HZI در جهت کنترل درد (بویژه جلوگیری از نورالوژیpost herpetie) مراقبتهای حمایتی و هیدراته کردن بیمار و درمان قطعی برای کاهش ریسک انتشار (بویژه در بیماران یا ضعف سیستم ایمنی)انجام می شود.استفاده از آسپرین دربچه ها مبتلا به HZV یا آنفولانزا ممکن است همراه با ایجاد سندرم ری باشد که بالقوه کشنده است . بنابراین تجویز این دارو کنتراندیکهاست می باشدو استفاده از ایبوپروفن به عنوان  ضد درد ترجیح دارد.    درمان عفونت VZV اولیه شامل استفاده از آسیکلوویر(800 میلی گرم 5 بار در روز) می باشد این درمان باعث کاهش عفونت زایی ،شدت ضایعات و کاهش بستری شدن به علت عوارض بیماری در بیمارستان می شود.بهرحل میزان bioavailability آسیکلوویر ضعیف است.    والاسیکلووپر (1000 میلی گرم سه بار در روز ) یا فامسیکلووپر(500 میلی گرم سه بار در روز)برای هفت روز در درمان HZI موثر است و باید در عرض 72 ساعت از آغاز بیماری درمان شروع شود.این داروها میزان بروز نورالوژی post herpetie را در مقایسه با آسیکلوویر کاهش می دهند.    خط اول درمان نورالژی post herpetie گاباپنتین، پچ لیدوکائین وکاپسیسینcapsacinموضعی8/0-025/0درصد می باشد و خط دوم درمان ضد دردهایopioid وآنتی دپرسانهای سه حلقه ای می باشد.    در جهت تلاش جهت کاهش نورالژی postherpetie استفاده همزمان از داروهای ضد ویروسی و کورتیکو استروئیدها مورد پذیرش واقع نشده است.اگرچه آغاز درمان با فامسیکلوویر یا والاسیکلووپر ممکن است مانع نورالژی postherpetie شود.گزارش موردهایی وجود دارد که پیشنهاد کرده اند که استفاده از توکسین بوتولینیوم ممکن است باعث برطرف شدن نورالژی post herpetie شود. استفاده از یک واکسن زنده ضعیف شده برای جلوگیری از عفونت VZV نشان داده است که باعث کاهش بروز وارسیلامی شود    واکسیناسیون افراد مسن با این واکسن سبب افزایش سطح  تقویت ایمنی خاص سلولی و کاهش انسیدانس و یا شدت HZI بعدی و نورالژی post herpetie می شود]]></full_description>
</item>
<item>
<id>60</id>
<title>تشخیص ودرمان عفونت ویروس هرپس سیمپلکس</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/60</link>
<description><![CDATA[خانواده HRPES VIRIDUE ویروسها دارای 8ویروس متفاوت بیماریزا برای انسان و یک ویروس که میمون ها را تحت تاثیر قرار میدهد میباشد]]></description>
<pubDate>1397/02/07</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/5a9766c7a5df37d69ea4b60b2b373823.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[خانواده HRPES VIRIDUE ویروسها دارای 8ویروس متفاوت بیماریزا برای انسان و یک ویروس که میمون ها را تحت تاثیر قرار میدهد میباشد.در این سایت تنها هرپس سیمپلکس ویروس 1-(HSV) واریسلا- زوسترویروس(VZV) و سیتومگالو ویروس راتوضیح میدهیم  چرا که آنها باعث زخم دهانی میشوند.اپشتین بار ویروس (EBW) بندرت دربیماران باضعف سیستم ایمنی و سیستم ایمنی پیر IMMUNO SENESCENT ایجاد زخم پوستی مخاطی میکند که در زیر قسمت افتراقی  با TRAUMATIC ULCERATIVE GRANNLOMAشرح داده میشود. هرپس ویروسها دارای ساختار مشترکی هستند: یک هسته داخلی که محتوی ژنوم ویروس است، یک نئوکلوکاپسید NUCLEO CAPSID چندوجهی، یک لایه پوششی و یک پوشش لیپیدی خارجی که محتوی گلیکوپروتئین برسطحش است که ازغشای سلولی میزبان مشتق شده اند، بااین وجود هر هرپس ویروس از دیگری متمایز است.        HSV ، یک آلفا هرپس ویروس و یک ویروس منحصر به فرد است و 65درصد بالغین مسن تر از70سال آمریکایی تست سرمی شان نسبت به این ویروس مثبت است.بطور کلی عفونتهای بالای کمر بوسیله1-HSV و عفونت زیرکمر بوسیله2-HSV ایجاد میشود، اگرچه باتغییر رفتارهای جنسی کشت2-HSV از ضایعات دهانی و بالعکس غیرمعمول نیست.    عفونت اولیه دراولین تماس با ویروس(که ازطریق تلقیح ترشحات عفونی درپوست، چشم، مخاط رخ میدهد) ایجاد میشود. بعد ازآن ویروس درطول آکسونهای حسی عصب حرکت کرده و درگانگلیون حسی عصب مثل گانگلیون تری ژمینال عفونت مزمن و نهفته ای ایجاد میکند.        نهفتگی ویروس درخارج عصب(مثلاHSV درسلول هایی به غیر از نرونها منل اپی تلیوم) ممکن است در ضایعات راجعه لب نقش ایفا کند. مخاط یا پوست(یعنی جایی که ویروسها مستقیما به سلولهای اپی تلیالی آسیب میزنند) حرکت میکنندو باعث ایجاد عفونت راجعه HSV به شکل زخم ها یا ویزیکول های موضعی میشوند.شایعترین محلهای عفونت مخاط دهان و ژنیتال و چشم میباشد. عفونتHSV قرنیه(کراتیت) یکی از دلایل اصلی کوری در دنیاست. 1-HSV یا 2-HSV ممکن است باعث هرپئیک ویتلو( وقتی ویروس از طریق بازشدگی درپوست در انگشت تلقیح میشود و باعث عفونت انگشت میگردد) شود. این حالت قبل از استفاده از دستکش یکی از خطرات شغلی شایع(از جمله در میان دندان پزشکان) بود.        سایر عفونتهای1-HSV شامل هرپس گلادیاتوروم(عفونت پوست که از طریق ورزش کشتی منتشر میشود) آنسفالیت هرپسی، ازوفاژیت هرپسی، ینومونی HSV و عفونت  HSVنوزادان و عفونت منتشرHSV  میباشد.HSV عامل اتیولوژیک مهمی برای اریتم مولتی فرم میباشد که کامنتهای بعدی توضیح داده خواهد شد.    وقتی HSV  در محل های نهفته مجددا فعال شده و به صورت   centripetally  به سمت  سلولهای اپیتلیالی محل ضایعات حرکت کرده و منجر به هرپس راجعه میشوند.HSV از مایع    ENDONEURIAL حدود 77درصد بیماران مبتلا به فلج BELLSردگیری شده است.  نتایج بهتر حاصل شده توسط درمانهای ضد ویروسی جهت درمان فلج BELL ار فرضیه ای که درگیری HSV در  پاتوژی فلج    نقش فلج بلز نقش دارد حمایت میکند.هرچند  VZV باایجاد فلجBELL قویا مرتبط است.    تظاهرات کلینیکی:    ژنژیواستوماتیت اولیه:اکثر عفونتهایHSV اولیه تحت بالینی بوده و بیشتر در کودکان و نوجوانان و بالغین جوان رخ میدهد.علایم اولیه(PRODROM) بیماری ویروسی باعث تب کاهش اشتها. درد عضلانی که ممکن است همراه با سردرد و تهوع نیز همراه باشد برای 1تا3روز وجود دارد. درد دهان منجر به کاهش مصرف غذا میشود و ممکن است بیماران نیازبه بستری شدن دربیمارستان جهت هیدراتاسیون داشته باشند.دربیمارانی که از سایر جهات سالم اند این بیماری خود محدودشونده است و درعرض 10تا14 روز که برای بیماریهای ویروسی معمول است برطرف میشود.        یافته های دهانی:    درعرض چند روز پس از بروز علایمPRODROME بر روی مخاط کام کراتینیزه، لثه چسبنده و سطح پشتی زبان و مخاط غیرکراتیزه لب و گونه، سطح شکمی زبان و کام نرم اریتم و وخوشه هایی از زخم و یا ویزیکول ظاهر میشوند. ویزیکول ها بسرعت پاره شده وتشکیل زخم هایی به اندازه 1تا5 میلی متر را میدهند  این زخم ها با پیوستن به یکدیگر زخم های بزرگتری بالبه کنگره ای(SCALLO PED) راتشکیل میدهند و درحاشیه خود دارای اریتم واضحی میباشند.غالبا لثه اریتماتوز و بی نهایت دردناک است و منجر به اختلال در غذا خوردن میشود. فارنژیت منجر به مشکل شدن بلع میشود. عفونت HSV اولیه دربزرگسالان نیز همین نمای کلینیکی را نمایش میدهد.    عفونت دهانی HSV راجعه    فعال شدن مجدد HSV ممکن است منجر به ریزش(shedding) ویروس دربزاق و سایر ترشحات شود که این امر یک ریسک فاکتور مهم برای انتقال ویروس میباشد.همچنین فعال شدن مجدد HSV میتواند منجر به ایجاد زخم شود. HSV راجعه باعلامت و نشانه سیستمیک همراه نمیباشد ودر8تا10 درصد بیماران بعداز درمان دندانپزشکی اتفاق می افتد..اصطلاح HSV راجعه باید جهت اطلاق به زخم های واقعی که به علت فعال شدن مجدد ویروس ایجاد شده استفاده شود. تب، اشعه ماوراء بنفش، تروما، استرس و قاعدگی عوامل مهمی برای شروع مجدد فعالیت HSV میباشد.به عود HSV درناحیه لب  هرپس لبی عود کننده گفته میشود.(RECURRENT HERPES LAGIALIS).        هرپس راجعه لبی در20تا40 درصد جمعیت بزرگسالان جوان رخ میدهد. این حالت درتقریبا 50درصد موارد همراه با علائم PRODROME مثل خارش، سوزش، سوزن سوزن شدن همراه است که پس از آن به ترتیب پاپول، ویزیکول، زخم کراست ایجاد شده درنهایت ضایعات بهبود میابد.فقط در دو روز اول درد وجود دارد. پیشنهاد شده است که  ضایعات دربیمارانی که علایم یرودرم را تجربه نمیکنند به علت فعالیت مجدد HSV خارج نرونی نهفته در اپی تلیوم ایجاد میشوند و این ضایعات به درمان موضعی کمتر پاسخ میدهند.        HSV راجعه دهان دربیماران با سیستم ایمنی سالم اساسا برروی مخاط کراتیزه کام سخت، لثه چسبنده و سطح پشتی زبان رخ میدهد. به صورت یک زخم منفرد1تا5 میلی متری یا زخم های متعدد خوشه ای باحاشیه اریتماتوز بروز میکند. یک نمای کلینیکی شایع شکایت ازدرد لثه یک تا دوروز بعد از جرم گیری سایر درمان های دندان پزشکی است. ضایعات بصورت ویزیکول های دردناک1تا5 میلی متری ظاهر میشوند اما در لثه مارچینال اغلب زخم دیده میشود.    HSV دربیماران با نقص سیستم ایمنی    دربیماران دچار نقص سیستم ایمنی(مانند کسانی که شیمی درمانی میشوند، کسانی که پیوند شده اند، یاکسانی که سندرم نقص ایمنی(ایدز)دارند) RIH درهر ناحیه ای از دهان ممکن است بروز کند و زخم ها ممکن است اندازه شان چند سانتی متر باشد و در صورتی که تشخیص داده نشوند و درمان نگردند ممکن است چندین هفته یا ماه در دهان باقی بمانند. در یک مطالعه 50 درصد بیماران لوسمی و15 درصد کسانی که پیوند کلیه شده بودند مبتلا به عفونت RIH شدند.    اگر زخم RIH منفرد در مخاط غیر کراتیزه رخ دهد به لحاظ کلینیکی از آفت غیر قابل تشخیص است. زخم ها درد ناکند و مشابه به زخم هایی است که در بیماران با سیستم ایمنی نرمال دیده میشوند به استثناء این که زخم ها ممکن است بزرگتر باشند و اغلب برروی مخاط غیر کراتیزه رخ میدهند. آنها بنظر کمی فرورفته و لبه های برجسته ای دارند. وجود1-2 ویزیکول یا زخم در کناره های زخم اصلی علامت کمکی مهم است.اگر RIH بدون تشخیص و درمان باقی بماند به سایر نواحی منتشر شده و سبب عفونت شدید در افراد با ضعف سیستم ایمنی میشوند. این امر یک مشکل خاص دربیماران تحمل کننده پیوند مغز استخوان میباشد چرا که  فعالیت مجدد HSV در تقریبا 70 درصد بیماران رخ میدهد.        تشخیص افتراقی    عفونتهای کوکساکی ویروس coa مخصوصا بیماری دست و یا دهان و پا   ممکن است بصورت زخم هایی درحفره دهان بروز کند که از نمای عفونت هرپس اولیه تقلید نماید. اما زخم ها معمولا خوشه ای نیستند و معمولا التهاب جنرالیزه لثه مشاهده نمیشود.کشت ویروسی یا اسمیرسیتولوژی HSV را شناسایی میکند.        عفونت RIH(در بیمارانی که سیستم ایمنی سالم دارند) در روی لثه ممکن است شبیه به یک ناحیه موضعی NECROTIZING ULCEROTIVE GINGIVITIS باشد اما در RIHیک عامل مستعد کننده مثل تب یا درمان دندان پزشکی وجود داردکه باعث شروع بیماری میشود. کشت برای HSV مثیت است. برخلاف HSV که ضایعات لوکالیزه دارند NUG ضایعاتش پراکنده و منتشر است.             زخم تروماتیک بر روی مخاط کام(مانند سوختگی ناشی از خوردن پیتزا) ممکن است شبیه به RIH باشد. عفونت RIH در بیماران با ضعف سیستم ایمنی ممکن است درهر ناحیه ای از دهان رخ دهد و میتواند با انجام سیتولوژی یا کشت از آفت تشخیص داده شود.در افراد با ضعف سیستم ایمنی باید زخم های ناشی از عفونت CMV عفونت قارچی و نوتروپنی مد  نظر باشد. تمایز این حالات از هم توسط بیوپسی، وتستهای خونی انجام میگیرد.اریتم مولتی فرم اغلب با عفونت HSV آغاز میشود ممکن است بصورت زخم های بهم پیوسته و متعدد بروز کند.    آزمایشات لابراتوری    جداسازی HSV توسط کشت سلولی روش طلایی برای تشخیص میباشد چرا که ویروس به سرعت در محیط کشت بافتی رشد میکند. یک سواب از زخم دهانی تهیه میشود.بالا بودن SENSITIVITY و SPECIFICITY مزیت کشت میباشد و همچنین امکان تکثیر ویروس، تعیین نوع ویروس و انجام تست حساسیت به داروهای ضد ویروسی را میدهد.نیاز به تجهیزات گران قیمت و صرف زمان در حد چند روز برای رسیدن به نتیجه نهایی ازمعایب این تست میباشد و درضمن نتیجه تست وابسته به انتخاب محیط TRANSPORTصحیح برای کشت میباشد.  به خاطر میزان کم ویروس در ضایعاتی که درحال التیام میباشند ممکن است نتیجه تست مثبت نباشد. HSV که در بزاق وجود دارد (ریزش بدون علامت HSV) نیز ممکن است در محیط کشت رشد کند که در نتیجه پاسخ مثبت کاذب ایجاد میکند.اخیرا نشان داده شده که POLYMERALE CHAIN REACTION از نمونه سواب 3 تا 4 برابر بیشتر از روش کشت توانایی شناسایی ویروس را دارد.بهرحال تست PCRگران است و قادر به نشان دادن تمام ساختمان ویروس نیست بلکه تنها DNA آن را نشان میدهد. بنابراین یک PCR مثبت برای HSV همیشه معادل با عفونت فعال ویروس نیست. بااین وجود آزمایش از حساسیت بالایی برخوردار است.    با خراشیدن قاعده ضایعه(مخصوصا ویزیکول ها) و اسمیر آن  بر روی لام شیشه ای میتوان HSV را شناسایی کرد. اسمیر باید به روش WRIGH CIEMSA (آماده سازیtzank) یا پاپانیکولائو PAPA NICOLAOU رنگ آمیزی شود تا بتواند سلولهای ژانت  چند هسته ای را دربررسی هیستوپاتولوژی دیده میشود را نشان میدهد.این روش نمیتواند بین VZV و HSV تمایز بگذارد از یک اسمیر که به روش مشابه آماده سازی شده است میتوان برای تست شناسایی آنتی ژن فلورسنت مستقیم بکار برد. در این تست از یک آنتی بادی مونوکلونال علیه HSV با ماده فلورسنت ترکیب شده استفاده میشود. تست آنتی ژن فلورسنت مستقیم دقیق تر از روش سیتولوژی معمولی است.    عفونت HSV اولیه با افزایش تیتر ایمونوگلوبین IGM همراه است که در ظرف چند روز رخ میدهد و چندین هفته بعد عفونت اولیه تیتر IG بالا میرود(SEROCONVERSION) نشان دهنده عفونت قبلی با HSV است.اما  تاکید میگردد که این نشان دهنده مصونیت بیمار از فعالیت مجدد HSV نیست. عفونت راجعه با افزایش تیتر آنتی بادی IgG در دوره بیماری و در دوره نقاهت همراه است، اما افزایش 4برابری (که معیاری برای عفونت فعال است) تنها در 5 درصد بیماران دیده میشود. ارزیابی IGM و HSV به منظور تشخیص قابل اعتماد نیست و بطور کلی استفاده از تست های سرولوژی به تنهایی برای تشخیص عفونت راجعه توصیه نمیشود.    بخاطر اینکه نمای کلینیکی و تاریخچه بیماری جزء صفات مشخصه HSV میباشد بنابراین از ضایعات آن نمونه برداری نمیشود و در صورت نیاز وجود عفونت توسط نمونه سیتولوژی یا کشت به آسانی تایید میگردد.    بهرحال اگر بیوپسی انجام شود میتوان سلول های ایی تلیالی ژانت چند هسته ای در لبه های زخم دیده میشود.  در زمان انجام بیویسی از ضایعات مشکوک به HSV باید اپی تلیوم  مجاور ضایعه نیز برداشته شود چرا که جهت تشخیص نیاز به ایی تلیوم سالم وجود دارد وگرنه ممکن است  نتیجه منفی کاذب باشد.    کنترل و درمان    عفونت HSV اولیه    مدیریت این حالت براساس کتنرل درد، مراقبت های حمایتی و درمان قطعی صورت میگیرد.درگذشته بیماران سالم که مبتلا به ژنریو استوماتیت اولیه شده بودند تنها با هیدراته کردن و مراقبت های حمایتی درمان میشدند. به هر حال به خاطرارزانی داروهای ضد ویروسی، بی خطر بودن و دسترسی آسان به آنها ضروری است که حتی عفونتهای اولیه بطور قطعی درمان شوند چرا که این درمان عفونت زایی و ریزش ویروسی را کاهش میدهد.آسیکلوویر از تکثیر ویروس جلوگیری میکند و بوسیله تیمیدین کینار تولید شده توسط ویروس فعال میشود. بعلاوه میزان فعالیت آن بر ضد سلول هایی که توسط ویروس عفونی نشده اند اندک میباشد. استفاده از آسیلکوویر در کودکان بصورت  MG\KG15 که در دوزهای منقسم در5  نوبت داده میشود باعث کاهش تب، کاهش ریزش HSV جلوگیری ازپیشرفت  ضایعات، بهبود تغذیه از طریق دهان و کاهش انسیدانس بستری شدن در بیمارستان میگردد.     والاسیکلوویر که پیش داروی آسیکلوویر است و  فامسیکلو ویر دو دارویی هستند که در حال حاضر بطور وسیع مورد استفاده واقع میشوند.         HSV راجعه    RHL اغلب با کاهش آسیب به بافت ها مانند استفاده از کرم، ضد آفتاب میتواند سرکوب شود . اگرچه RHLخود محدودشونده است اما استفاده از داروهای ضد ویروسی موضعی باعث کاهش ریزش ویروس، عفونت زایی، درد، اندازه  زخم و دوره حضور ضایعات میشود.داروهای ضد ویروسی موضعی مانند کرم آسیکلو ویر5 درصد، کرم پنسیکلو ویر یک درصد و کرم دوکوسانول دو درصد. اگر 5تا8بار در روز در زمان بروز علایم پرودورم یادر زمان آغاز علایم(SIGN) بکار میرود میتواند موثر باشد.    درمان سیستیک با والاسیکلو ویر( 2 گرم هر دوازده ساعت برای یک روز) یا فامسیکلوویر 1500میلی گرم بصورت تک دوز در درمان ضایعات فعال RHL موثر میباشند. برای ضایعات  داخلی دهان درمان با والا سیکلو ویر بصورت 500-1000 میلی گرم سه بار در روز یا 400-800 میلی گرم آسیکلوویر به مدت 5-7 روز میتواند صورت گیرد.    در بیمارانی که عود ضایعات مکرر رخ میدهد، ضایعات بزرگ دارند یا مبتلا به اریتم مولتی فرم میشوند میتوان با استفاده از دوزهای مختلف آسیکلو ویر، والاسیکلو ویر، فامسیکلو ویر ضایعات را ساپرس کرد. از رژیم های سرکوب کننده مشابه میتوان برای بیماران که مستعد عود HSVبدنبال درمان دندان پزشکی هستند استفاده کرد.    HSV در بیماران با سایرس سیستم ایمنی    بطور کلی در بیمارانی که دچار ضعف سیستم ایمنی هستند عفونت HSV باید با داروهای ضد ویروسی سیستمیک جهت جلوگیری از انتشار به سایر نقاط بدن(مثل ازوفاژیت HSV) یادرگیری سیستمیک درمان شوند. پاتوژن اصلی در آنسفالیت هرپسی وپنومونی هرپس میباشد. درهمه بیمارانی که پیوند مغز استخوان میشوند و تست سرمی مثبت نسبت به HSV دارند باید به درمان با داروهای ضد ویروسی مانند آسیکلو ویر یا والاسیکلوویر در دوز های سرکوب کننده(والاسیکلوویر400میلی گرم) سه بار در روز یا 500میلی گرم والاسیکلوویر دوبار در روز آغاز شود. HSV مقاوم به آسیکلوویر که در آن تیمیدین کیناز مشتق از ویروس که آسیلکو ویر را فعال میکند دچار موتاسیون شده است دراین بیماران بطور شایع دیده میشود .درچنین مواردی FOSCAR NET یا CIDOFOVIR موثر میباشد. دوز خانواده دارویی آسیکلوویر نسبت به سن و وضعیت کلیوی بیمار باید تنظیم شود.درحال حاضر تعدادی از درمان های جدید HSV درحال تکامل میباشند.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>59</id>
<title>نکات پایه ای در مورد زخمهای دهان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/59</link>
<description><![CDATA[بسیاری از بیماری های زخمی یا ویزیکولوبولوز دهان دارای نمای کلینیکی مشابهی می باشند. مخاط دهان نازک می باشد حتی ترومای خفیف منجر به پارگی ویزیکول و تاول و ایجاد یک ناحیه قرمز و eroded (سائیده شده) می کند بر روی ناحیه erosion  (سائیده شده) فیبرین تشکیل شده و زخم ایجاد می شود.]]></description>
<pubDate>1397/02/07</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/6a7e85eff8254f39d5e35c21efd316a3.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    بسیاری از بیماری های زخمی یا ویزیکولوبولوز دهان دارای نمای کلینیکی مشابهی می باشند. مخاط دهان نازک می باشد حتی ترومای خفیف منجر به پارگی ویزیکول و تاول و ایجاد یک ناحیه قرمز و eroded (سائیده شده) می کند بر روی ناحیه erosion  (سائیده شده) فیبرین تشکیل شده و زخم ایجاد می شود. همچنین ضایعات ویزیکولوبولوزی که دارای ظاهری اختصاصی بر روی پوست هستند(متل تاولهای (tense)  سفت پمفیگوئید بولوز (BP)) در دهان دارای نمای غیر اختصاصی می شوند.    اغلب گرفتن یک تاریخچه دقیق و در برگیرنده جزئیات می تواند به اندازه معاینه کلینیکی اطلاعات فراهم می آورد و کلینیسین را در حین انجام معاینه کلینیکی  راهنمایی میکند. چهار قسم از اطلاعات می توانند به کلینیسین کمک ویژه کنند تا وی به سرعت بیماری را طبقه بندی کرده و به آسانی تشخیص دهد که عبارتند از : طول مدت زمانی که ضایعه در دهان وجود داشته است (ضایعات حاد یا مزمن ، تاریخچه ضایعات مشابه (بیماری اولیه یا  راجعه)، تعداد ضایعات موجود (منفرد یا متعدد) ومحل ضایعات در این سایت بیماریها بر اساس این ویژگی ها توصیف می شوند. این اطلاعات نقطه شروع خوبی برای دانشجویانی که در حال یادگیری تشخیص این اختلالات هستند و همچنین برای کلینیسینهای با تجربه که از مشکلات بالقوه تشخیص باخبر هستند فراهم می آورد.    یک review of system (بررسی سیستم) کامل از جمله سوال در مورد ضایعات پوستی ، چشمی ، ژنیتالی ، رکتال و همچنین وجود علائمی مثل تب ، درد مفصل و ضعف عضلانی باید برای هر بیمار بدست آید. معاینه کلینیکی باید شامل مشاهدات دقیق و کامل سطوح پوستی که در معرض دید هستند باشد.    دانستن دانش در ماتولوژی پایه تاحدی کمک کننده است چرا که برخی اختلالاتی که برروی مخاط دهان بروز می کنند ممکن است که پوست رانیز تحت تاثیر قراردهند.ضایعات درماتوژیک براساس نمای کلینیکی طبقه بندی می شوند و شامل اصطلاحات زیر است که به طوررایج استفاده می شود و این اصطلاحات قابل کاربرد در مخاط دهان نیز هستند.      	ماکول:این ضایعات بامخاط مجاور هم سطح و هم تراز هستند و بخاطر رنگشان  که با مخاط و پوست نرمال متفاوت است مورد توجه واقع می شوند.آنها ممکن است بخاطر افزایش عروق و یاالتهاب قرمز باشند و یا بدلیل وجود ملانین یا هموسیدرین و مواد خارجی(مثل محصولات ناشی از تجزیه داروها) پیگمانته دیده می شوند. ماکول ملانوتیک یک مثال خوب در حفره دهان میباشد.                 	پاپول: این ضایعات برجستگی و برآمدگی هایی درسطح مخاط یا پوست میباشد که قطرآنها کمترازCM1.0(برخی اندازه کمتر ازCM0.5را برای ضایعات مخاطی درنظر میگیرند) باشد. شکل آنها ممکن است گنبدی یا(FLAT-TOPPED) یانوک مسطح باشد. پاپول ها درطیف وسیعی ازبیماریها مانند پاپولهای سفید- زرد کاندیدیازیس سود و ممبرانو دیده میشوند.                                                                                                                                                                       	پلاک: ضایعات برجسته ای که دارای قطری بیش ازCM1هستند و در واقع آنها پاپولهای بزرگ هستند.                                                         	ندول: این ضایعات درعمق درم یا مخاط قرار دارند. ضایعات ممکن است به بالای مخاط یا پوست پیش آمدگی پیدا کند و تشکیل یک برجستگی گنبدی رابدهند. فیبروم تحریکی یک مثال خوب برای ندول مخاطی دهان میباشد.                                                       	ویزیکول: تاولهای کوچکی هستند که قطرشان کمتر ازCM1 میباشد و محتوی مایع شفاف هستند.                                                                  	بولا: تاولهای برجسته ای میباشند که بزرگترازCM1 قطر دارند ( برخی اندازه بیشترازCM 0.5 رابرای ضایعات مخاطی درنظر میگیرند)و محتوی مایع شفاف میباشند.                                                                                                                                      	اروژن: ضایعات قرمزی هستند که به علت پارگی ویزیکول یا بولا ایجاد میشوند و معمولا برروی سطح پوست مرطوب بنظر میرسند هرچند ممکن است به علت نازکی یا آتروفی اپی تلیوم دربیماریهای التهابی مانند لیکن پلانوس ایجاد میشوند. نباید اروژن را با زخم که با فیبرین پوشیده شده اند و زرد رنگ میباشند اشتباه کرد، اگرچه ممکن است اروژن تبدیل به زخم شود.                                              	پوسچول(PUSTULES): اینها تاولهایی محتوی چرک هستند و زرد رنگ بنظر می آیند.  	زخم ها: ضایعاتی باحدود مشخص و گاهی فرورفته هستند که فاقد اپی تلیوم اند و توسط لخته فیبرینی پوشیده شده و به این خاطر نمای زرد-سفیدی دارد(زخم آفت) مثال خوبی برای این ضایعات است.  	پورپورا: بدرنگی های قرمز مایل به ارغوانی هستند که به علت خروج خون از عروق به داخل بافت همبند ایجاد می شوند. درهنگام وارد کردن فشار بر ضایعات سفید نمیشوند و براساس اندازه ای که دارند: پتشی(CM3/0)، پورپورا( CM4/0-9/0) یا اکیموز(بیشتر ازCM1) طبقه بندی میشوند.      ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>58</id>
<title>زبان مودار نحوه تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/58</link>
<description><![CDATA[اتیولوژی زبان مودار در بیشتر موارد ناشناخته است 188. تعدادی از فاکتورهای مستعد کننده مانند بهداشت دهان نامناسب، تغییر فلورمیکروبی، داروهای ایمونوساپرسیو و آنتی بیوتیکها، کاندیدیازیس دهانی، استفاده زیاد از الکل، عدم فانکشن دهان و  رادیو تراپی با ایجاد زبان مودار مرتبط هستند. نقش عدم رعایت بهداشت دهان و عدم فانکشن دهان در ایجاد زبان مودار با مشاهده شیوع بالای زبان مودار دربیماران بستری شده در بیمارستان که توانایی انجام بهداشت دهان خود را ندارند]]></description>
<pubDate>1397/02/06</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/494997fecc1067034b52fd77c3c57dc4.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    اتیولوژی و پاتوژنز    اتیولوژی زبان مودار در بیشتر موارد ناشناخته است . تعدادی از فاکتورهای مستعد کننده مانند بهداشت دهان نامناسب، تغییر فلورمیکروبی، داروهای ایمونوساپرسیو و آنتی بیوتیکها، کاندیدیازیس دهانی، استفاده زیاد از الکل، عدم فانکشن دهان و  رادیو تراپی با ایجاد زبان مودار مرتبط هستند. نقش عدم رعایت بهداشت دهان و عدم فانکشن دهان در ایجاد زبان مودار با مشاهده شیوع بالای زبان مودار دربیماران بستری شده در بیمارستان که توانایی انجام بهداشت دهان خود را ندارند مورد حمایت و تایید قرار می گیرد. زبان مودار با عادت کشیدن سیگار نیز مرتبط است.    اپیدمیولوژی    میزان شیوع گزارش شده بسته به منطقه جغرافیایی، معیارهای تشخیص و میزان شیوع فاکتورهای مستعد کننده متغیر است. شیوع زبان مودار در کشورهای اسکاندیناوی و ایالات متحده زیر 1 درصد گزارش شده است .    یافته های بالینی    زبان مودار با اختلال در دسکوامه شدن پرز های نخی شکل  زبان که منجر به بروز نمای بالینی مویی شکل می شود مشخص می گردد. طول پرزها باید به بیش از 3 میلیمتر برسد تا به عنوان مویی شکل طبقه بندی شوند، اگرچه طول پرزها در برخی بیماران بیش از 15 میلیمتر نیز گزارش شده است . ضایعات اغلب در یک سوم خلفی سطح پشتی زبان دیده می شوند اما ممکن است بطور کامل سطح پشتی زبان را نیز گرفتار کنند. زبان مودار بسته به رژیم غذایی بیمار ومیکروفلور دهان می تواند رنگ های متفاوتی از سفید تا سیاه به خود بگیرد. بیماران مبتلا به این اختلال هم از نظر فیزیکی دچار ناراحتی هستند و هم از نظر زیبایی به علت طویل بودن پرزهای نخی شکل خجالت زده می شوند.    تشخیص    تشخیص براساس نمای بالینی صورت می گیرد وانجام آزمایشات میکروبیولوژی کمکی به تشخیص نمی کند.    کنترل و درمان    جهت درمان زبان مودار باید بر کاهش یا حذف عوامل مستعد کننده و برداشت پرزهای نخی شکل طویل شده تمرکز کرد. بیماران باید در مورد نحوه استفاده از وسایلی که برای تمیز کردن زبان طراحی شده اند آموزش ببینند. ممکن است استفاده از رژیم های غذایی که دارای اجزا زبر و ساینده هستند در جلوگیری از عود ضایعات موثر باشند. تلاشهایی برای درمان ضایعه با استفاده از ترتینوین( Tretinoin )انجام شده اما این درمان مورد پذیرش همگانی قرار نگرفته است. به بیماران در مورد غیرواگیر بودن و خوش خیم بودن زبان مودار باید آگاهی داده شود.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>57</id>
<title>خال سفید اسفنجی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/57</link>
<description><![CDATA[خال سفید اسفنجی بدنبال موتاسیون ژنهایی که کراتین اپی تلیالی نوع K4 و K3 را کد می کنند آغاز می شود184. در موشهای فاقد K4 اختلال اپی تلیایی گزارش شد که مشابه خال سفید اسفنجی بود.]]></description>
<pubDate>1397/02/06</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/4a19ec854f30f1747d4e2e6bf7a01ec1.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[خال سفید اسفنجی    خال سفید اسفنجی بدنبال موتاسیون ژنهایی که کراتین اپی تلیالی نوع K4 و K3 را کد می کنند آغاز می شود. در موشهای فاقد K4 اختلال اپی تلیایی گزارش شد که مشابه خال سفید اسفنجی بود.    اپیدمیولوژی    سازمان بهداشت جهانی، خال سفید اسفنجی را در لیست اختلالات نادر قرار داده است چرا که شیوع آن کمتر از یکنفر در 200000 نفر می باشد. در مطالعه ای که درآن 338/181 مرد 18 تا 22 ساله مورد بررسی قرار گفتند تنها 2 بیمار مبتلا به خال سفید اسفنجی شناسایی شدند. تظاهرات کلینیکی ضایعه در دوره بلوغ بروز می کند و توزیع جنسیتی(بین زن ومرد) آن یکسان می باشد.    نمای کلینیکی    خال سفید اسفنجی یک اختلال اتوزمال غالب با درجه نفوذ بالاست. در نمای بالینی ضایعه یک پلاک سفید با سطح برجسته ونامنظم که حاوی شیارهایی است دیده می شود . مخاط گونه شایعترین محلی است که تحت تاثیر قرار می گیرد ، اما ممکن است ضایعات در سایر نقاط دهان که با اپی تلیوم غیر کراتینیزه یا پاراکراتینیزه پوشیده شده نیز دیده شود. اختلال ممکن است محلهای خارجی دهانی مثل مری و ناحیه آنوژنیتال( Anogenital) را نیز گرفتار کند. اگرچه ضایعه فاقد علامت است اما در زمانی که مری درگیر شود ممکن است سبب دیسفاژی گردد.    تشخیص    تشخیص خال سفید اسفنجی ممکن است با مشکلاتی همراه است، چرا که احتمال دارد با  سایر ضایعات دیسکراتوز دهان مانند لکوپلاکیای دهانی و کاندیدیازیس شبه پلاک اشتباه شود. نمای میکروسکوییک اختصاصی (Hallmark) این ضایعه ادم داخل سلولی واضح در سلولهای سطحی اپیتلیوم (که عمدتاً در طبقه خار دار قرار گرفته اند) می باشد. سلولهایی با هسته پیکنوتیک دیده می شوند و این سلولها ممکن است از کویلوسیتوز( (Koilocytosis که در عفونت های ویروسی دیده می شوند تقلید کنند. شیارهای عمیق در اپی تلیومی که فاقد دیسیلازی است مشاهده می شود و این شیارها تا نزدیکی لایه بازال پیشرفت کرده اما قسمت تحتانی اپی تلیوم را درگیر نمی کنند. در ناحیه زیراپیتلیالی( Subepithelial) التهاب وجود ندارد یا بسیار خفیف است.    کنترل و درمان    خال سفید اسفنجی علامتی ندارد و بنابراین نیازی به درمان ندارد . آنتی بیوتیک هایی که به صورت سیستمیک تجویز شده اند در تلاش برای برطرف کردن این اختلال مورد استفاده واقع شده اند اما نتایج حاصل پایدار و با ثبات نبوده است، در مواردی هم که درمان موثر بوده است  نیز میزان عود اختلال قابل توجه بوده است. خال سفید اسفنجی یک حالت کاملاً خوش خیم است.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>56</id>
<title>لکوادم درمخاط دهان تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/56</link>
<description><![CDATA[شیوع لکوادم درنژاد سفید( Caucasians ) در حدود 50% تخمین زده شده است183. در سیاه پوستان شیوع ضایعه حتی از این هم بیشتر است. توزیع جنسیتی یکسان دارد]]></description>
<pubDate>1397/02/06</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/dc6b884a0976b7bc90a7d960f5a3ad22.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[اتیولوژی و پاتوژنز    اتیولوژی لکوادم مشخص نیست    اپیدمیولوژی    شیوع لکوادم درنژاد سفید( Caucasians ) در حدود 50% تخمین زده شده است. در سیاه پوستان شیوع ضایعه حتی از این هم بیشتر است. توزیع جنسیتی یکسان دارد    یافته های کلینیکی     در لکوادم رنگ مخاط تغییر کرده و به نظر می رسد که یک پرده سفید رنگ بر روی مخاط کشیده شده است. لکوادم به عنوان تغییر شکل نرمال در نظر گرفته می شود. این وضعیت به صورت دوطرفه در مخاط باکال و گاهاً در کناره طرفی زبان مشاهده می شود . سفیدی ناشی از لکوادم پس از تحت کشش قرار دادن مخاط  از بین می رود و با برداشتن نیروی کششی سفیدی دوباره ظاهر می شود. لکوادم در موارد شدید همراه با چینهای مخاطی می باشد. این حالت بدون علامت بوده و فاقد پتانسیل بدخیمی است.    تشخیص    نمای کلینیکی لکوادم کاملاً از کراتوزهای دهانی مانند لکوپلاکیا متفاوت است چرا که حدود لکوادم منتشر است و با کشش آهسته مخاط به طور موقت لکوادم محو شود. در نمای هیستوپاتولوژی پاراکراتوزیس، آکانتوزیس همراه با  ادم  داخل سلولی (در سلولهای لایه خاردار اپی تلیوم) مشاهده می شود.    کنترل و درمان    نیازی به درمان وجود ندارد چرا که این حالت بدون علامت و بدون عارضه(از جمله حالات پیش بدخیم)است.    توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود]]></full_description>
</item>
<item>
<id>55</id>
<title>زبان جغرافیایی (Benign Migratong Glosstis)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/55</link>
<description><![CDATA[زبان جغرافیایی یک ضایعه حلقوی است که سطح پشتی و کناره های زبان  را تحت تاثیر قرار میدهد. ضایعه به عنوان اریتم مهاجر نیز شناخته می شود. نمای کلینیکی تیپیک ضایعه شامل [نواحی قرمزی است که در اطراف توسط ]خطوط کمی برجسته خاکستری، زرد و سفید احاطه شده اند]]></description>
<pubDate>1397/02/06</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/16920f813d3768197a5063fa83bf2051.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    زبان جغرافیایی یک ضایعه حلقوی است که سطح پشتی و کناره های زبان  را تحت تاثیر قرار میدهد. ضایعه به عنوان اریتم مهاجر نیز شناخته می شود. نمای کلینیکی تیپیک ضایعه شامل [نواحی قرمزی است که در اطراف توسط ]خطوط کمی برجسته خاکستری، زرد و سفید احاطه شده اند (شکل 38-5).    اتیولوژی و پاتوژنز     اگرچه زبان جغرافیایی یکی از شایعترین ضایعات مخاطی دهان می باشد، با این حال هیچ مطالعه ای با هدف مشخص کردن اتیولوژی ضایعه انجام نشده است. پیشنهاد شده که وراثت و فاکتورهای ژنتیکی دراتیولوژی آن نقش داشته باشند.    اپیدمیولوژی     در تحقیقات مختلف شیوع زبان جغرافیایی به طور قابل توجهی با هم متفاوت است، که این  امر ممکن است نه تنها بازتابی از پراکندگی متفاوت این حالت در نواحی  جغرافیایی مختلف باشد بلکه بخاطر تفاوت در معیارهای تشخیص و انتخاب بیمار در مطالعات مختلف است. بیشترین شیوع در محدود 5/2-1 درصد گزارش شده است170. به نظر توزیع جنسیتی (بین زن ومرد) یکسان می باشد.         یافته های کلینیکی    زبان جغرافیایی به پیرامون خود مهاجرت می کند و در محل خود ناحیه اریتماتوز به جا می گذارد که نشاندهنده آتروفی پرزهای نخی شکل است. بعد از مدتی ناحیه محیطی ضایعه محو شده و ترمیم ناحیه دپاپیه شده و قرمز رنگ آغاز می شود. ضایعه ممکن است در چندین نقطه شروع به بروز کند و سپس در نواحی محیطی به هم متصل شوند و نمای کلینیکی تیپیک زبان جغرافیایی را نشان دهند. بسته به فعالیت ضایعه بروز کلینیکی آن ممکن است از یک تا چند ضایعه که تمام سطح پشتی زبان را اشغال کرده است فرق کند. محو ناحیه محیطی ضایعه ممکن است نشان دهنده این باشد که  مخاط در حال بهبودی است. زبان جغرافیایی با سیکل هایی از تشدید و بهبود  علائم در دوره های زمانی متفاوت، مشخص میشود. این اختلال معمولاً بدون علامت است اما برخی بیماران ممکن است کمی سوزش را  در دهان تجربه کنند. در این بیماران عادات پارافانکشنال (که به وسیله دندانه دندانه شدن کناره طرفی زبان آشکار میشود) ممکن است یک فاکتور کمکی در بروز علائم باشد. اغلب بیماران تشدید ضایعات را در دوره هایی که تحت استرس هستند را گزارش می کنند. زبان جغرافیایی و زبان شیاردار ممکن است به طور همزمان در یک بیماری دیده شود. بسیار محتمل است که در برخی بیماران، زبان شیاردار مرحله نهایی زبان جغرافیایی باشد (شکل 39-5)171.     نمای جغرافیایی می تواند در سایر نقاط دهان (به جز سطح پشتی زبان) نیز دیده شود که در این حالت به عنوان Geographic Stomatitis شناخته می شود 175-172. اطلاعات در مورد Geographic Stomatitis بسیار کم و براساس گزارش مورد است. نمای مشابه Geographic Stomatitis ممکن است در مبتلایان به بیماری رایتر نیز دیده شود. این بیماری بوسیله آرتریت( Arthritis ) ، یوویت (Uveitis) ، کونژکتیویت (Conjunctivitis) و التهاب مجاری ادرار( Urethritis ) مشخص میشود. بیماری رایتر به عنوان یک واکنش نسبت به عفونتی که ازمنشائ  گوارشی( Gastroenteral) یا تناسلی ادراری( Urogenital) منشاء می گیرد در نطر گرفته میشود176،177 .         تظاهرات کلینیکی    یک افزایش در شیوع زبان جغرافیایی در بیماران مبتلا به پسوریازیس پوسچولار جنرالیزه (Generalized Pustular Psoriasis) مشاهده شده است 179-178 . درپسوریازیس به طور عام، چنین ارتباطی آشکار نشده است180. هیچ مطالعه ای نشان نداده است که بیماران زبان جغرافیایی در خطر بیشتری برای ابتلا به پسوریازیس قرار دارند. اخیرا در یک مطالعه که در ایالات متحده انجام شده همراهی زبان جغرافیایی با واکنشهای اتوییک تایید نگردید181. در این تحقیق مشخص شده که بین زبان جغرافیایی با سیگار کشیدن ارتباط منفی وجود دارد.    تشخیص    نمای کلینیکی این اختلال مخاطی کاملاً خاص و ویژه است وتایید آن توسط ارزیابی هیستوپاتولوژیک به ندرت نیاز می شود. اگر قرار به انجام بیوپسی باشد جهت مشاهده نمای هیستوپاتولوژیک تیپک ضایعه باید از قسمت محیطی ضایعه نیز نمونه برداری انجام گردد. در نمای هیستوپاتولوژی، پاراکراتوزیس، آکانتوزیس، التهاب زیر اپی تلیایی توسط لنفوسیت T و گرانولوسیتهای نوتروفیلیک در حال مهاجرت ترانس اپیتلیالی(  Transepithelial) مشاهده می گردد. این سلولها ممکن است قسمتی  از میکروآبسه هایی باشد که در نزدیکی سطح مخاط ایجاد شده است، مشابه آنچیزی که در پسوریازیس پوسچولار مشاهده میشود Munro s microabscesses))182 .         کنترل و درمان    به خاطر ناشناخته بودن علت ضایعه هیچ استراتژی درمانی که عامل مسبب را هدف قرار دهد وجود ندارد. بیماران بندرت علامت دارند و جهت کنترل و درمان ضایعه تنها مطلع نمودن بیمار در مورد خصوصیات خوش خیم ضایعه کفایت می کند. وقتی علامتی وجود دارد می توان از بی حس کننده های موضعی جهت برطرف شدن موقت علائم استفاده نمود. سایر درمانهای پیشنهاد شده شامل استفاده از آنتی هیستامینها، داروهای ضد اضطراب یا استروئیدها می باشد که هیچ یک از اینها به طور سیستماتیک مورد ارزیابی قرار نگرفته است.     زبان جغرافیایی ممکن است  پسرفت کند اما تعیین زمان پسرفت و این که در کدام بیمار ممکن است این اتفاق رخ دهد امکان ندارد. به نظر می رسد که شیوع بیماری با افزایش سن کاهش می یابد که از پسرفت خودبخودی ضایعات در طول زمان حمایت می کند.     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>54</id>
<title>هیپرکراتوز اصطکاکی در دهان تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/54</link>
<description><![CDATA[هیپرکراتوز اصطکاکی دهان نمای کلینیکی تیپیکی دارد و به صورت ضایعات سفید بدون وجود هر نوع قرمز مشخص میشوند. ضایعات بیشتر در نواحی از مخاط دهان که تحت اصطکاک بیشتری (مثلاً به علت خوردن غذا) قرار دارند دیده می شود]]></description>
<pubDate>1397/02/03</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/145ad22142cd465289073d39b2e8bed9.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[هیپرکراتوز اصطکاکی دهان نمای کلینیکی تیپیکی دارد و به صورت ضایعات سفید بدون وجود هر نوع قرمز مشخص میشوند. ضایعات بیشتر در نواحی از مخاط دهان که تحت اصطکاک بیشتری (مثلاً به علت خوردن غذا) قرار دارند دیده می شود( شکل 37-5).    اتیولوژی و پاتولوژی    هیپرکراتوز اصطکاکی در نواحی از مخاط دهان که تحت ساییدگی و  اصطکاک بیشتر قرارداشته باشند دیده می شوند. این سایش و اصطکاک باعث تحریک اپی تلیوم شده  و اپی قلیوم با افزایش تولید کراتین پاسخ می دهد. این واکنش می تواند یک پاسخ فیزیولوژیک به ترومای خفیف در نظر گرفته شود. کشیدن سیگار و مصرف الکل به عنوان عوامل مستعد کننده گزارش شده اند. بنابراین در هنگامی که مخاط دهان در معرض عواملی مثل الکل و سیگار قرار می گیرد بروز هیپرکراتوز اصطکاکی در آن تسهیل می شود.         اپیدمیولوژی    در مطالعات جمعیتی شیوع هیرکراتوز اصطکاکی 7-2 درصد گزارش شده است. عوامل مستعد کننده مثل سیگار و الکل شیوع را افزایش می دهند و هیپرکراتوز اصطکاکی شایعترین ضایعه مخاطی در اشخاصی است که این عادات را دارند.    یافته های کلینیکی    هیپرکراتوز اصطکاکی اغلب در ناحیه بی دندان ریج آلوئولار دیده می شود، ولی ممکن است در سایر نواحی مخاط دهان که تحت اصطکاک زیاد وتروما هستند نیز دیده شود. ضایعات بدون علامت اند اما ممکن است باعث اضطراب در بیماران شوند چرا که ممکن است به عنوان یک ضایعه پیش بدخیم یا بدخیم در نظر گرفته شوند. طرز تمایز کراتوز اصطکاکی از لکوپلاکیای هموژن کلینیکی است و براساس تلفیقی از خصوصیات آن مثل محل ابتلا و حدود منتشرتر آن صورت می گیرد.    تشخیص    بیشتر ضایعات را براساس نمای کلینیکی می توان تشخیص داد. هیپرکراتوز اصطکاکی فاقد علامت می باشد و توسط عادات نسبتاً شایع ایجاد می شود. ممکن است ارتباط دادن  ضایعات با محلهایی افزایش اصطکاک مشکل باشد. در مواردی که تشخیص مشکوک به نظر می رسد بیوپسی برای رد کردن ضایعات پیش بدخیم ضروری است. در نمای هیستوپاتولوژیک، هیپرکراتوز بدون دیسیلازی دیده می شود. ناحیه زیر اپی تلیوم فاقد التهاب یا دارای التهاب کم است. راه نهایی برای تمایز کراتوز اصطکاکی از لکوپلاکیا کاهش یا حذف فاکتورهای مستعد کننده  وانتظار برای برطرف شدن ضایعات است.    کنترل و درمان     مداخله جراحی نیاز نمی باشد. مطلع نمودن بیمار از بدخیم نبودن ضایعه و تلاش جهت کاهش فاکتورهای مستعد کننده تنها اقدامات مورد نیاز است.    توجه  به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    تلفن    06133384746     تماس از طریق پیامک 09036111004    اهواز خیابان اصلی کیانپارس بین خیابان دوم وسوم غربی ساختمان زرین طبقه چهار واحد شانزده    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشو]]></full_description>
</item>
<item>
<id>53</id>
<title>Morsicatio تشخیص و درمان جویدن گونه</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/53</link>
<description><![CDATA[Morsicatio به علت عادت به جویدن مخاط دهان ایجاد می شود (شکل 36-5). این عادت پارافانکشنال به صورت غیر ارادی انجام شده و بنابراین خاتمه دادن به آن مشکل می باشد. مخاط باکال و لب شایعترین محلهایی هستند که Morsicatio دیده می شود در حال که در نواحی که امکان وارد شدن تروما بوسیله جویدن وجود ندارد هرگز Morsicatio دیده نمی شود. به طور مشخص در Morsicatio زخم ایجاد نمی شود اما می توان نواحی از آویخته های مخاطی بدون علامت را در ناحیه دید. در افرادی که نواحی وسیعی از مخاط دهان بوسیله جویدن عادتی تحت تاثیر قرار گرفته است باید به یک اختلال روانی مشکوک شد. شیوع Morsicatio در حدود 5/0-12/1 درصد گزارش شده است 169-167. شیوع Morsicatio در زنان سه برابر مردان اس]]></description>
<pubDate>1397/02/03</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/5000c9a1a96eb82acf177c954f15a9bb.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[Morsicatio به علت عادت به جویدن مخاط دهان ایجاد می شود (شکل 36-5). این عادت پارافانکشنال به صورت غیر ارادی انجام شده و بنابراین خاتمه دادن به آن مشکل می باشد. مخاط باکال و لب شایعترین محلهایی هستند که Morsicatio دیده می شود در حال که در نواحی که امکان وارد شدن تروما بوسیله جویدن وجود ندارد هرگز Morsicatio دیده نمی شود. به طور مشخص در Morsicatio زخم ایجاد نمی شود اما می توان نواحی از آویخته های مخاطی بدون علامت را در ناحیه دید. در افرادی که نواحی وسیعی از مخاط دهان بوسیله جویدن عادتی تحت تاثیر قرار گرفته است باید به یک اختلال روانی مشکوک شد. شیوع Morsicatio در حدود 5/0-12/1 درصد گزارش شده است 169-167. شیوع Morsicatio در زنان سه برابر مردان است.    ظاهر کلینیکی Morsicatio بسیار مشخص است و تشخیص آن به جز در یک مورد نسبتاً آسان است. اگر Morsicatio کناره  طرفی زبان را تحت تاثیر قرار دهد ممکن است شبیه به لکوپلاکیای مویی شکل  به نظر برسد و آن را تقلید کند. این مطلب از نظر هیستوپاتولوژیک نیز صادق است چرا که در نمای هیستوپاتولوژیک نیز هیپرکراتوزیس و آکانتوزیس دیده می شود. گرفتن تاریخچه دقیق از بیمار می تواند به تمایز بین این دو حالت کمک کند. تنها اطمینان خاطر دادن به بیمار و آگاه کردن وی از عادت پارافانکشال خود، جهت کنترل ودرمان این حالت کفایت می کند. عواقب منفی و سوء بدنبال این حالت وجود ندارد.     ]]></full_description>
</item>
<item>
<id>52</id>
<title>کام سیگاری(Smoker’s Palate) تشخیص و درمان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/52</link>
<description><![CDATA[پیگمانتاسیون قهوه ای- تیره مخاط دهان (smoker’s  melanosis) و ضایعات سفید چرمی شکل کام که معمولا به نام نیکوتینیک استوماتیت یا کام سیگاری شناخته می شوند شایعترین اثرات کشیدن سیگار هستند که به صورت کلینیکی خود را نشان می دهند]]></description>
<pubDate>1397/02/02</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/55cbaa09811669d356309ededea06b6e.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[پیگمانتاسیون قهوه ای- تیره مخاط دهان (smoker s  melanosis) و ضایعات سفید چرمی شکل کام که معمولا به نام نیکوتینیک استوماتیت یا کام سیگاری شناخته می شوند شایعترین اثرات کشیدن سیگار هستند که به صورت کلینیکی خود را نشان می دهند. در کام سیگاری ابتدا یک ناحیه اریتماتوز دیده می شود سپس مخاط کام سفید شده که نشاندهنده هیپرکراتوزیس می باشد. (شکل 35-5). در قسمتی از ضایعه ممکن است نقاط قرمز رنگی دیده شود که نشاندهنده مدخل غدد بزاقی فرعی هستند که می توانند بزرگ شده و دچار متاپلازی شوند. در نمای هیستوپاتولوژی کام سیگاری می توان هیپرکراتوزیس، آکانتوزیس و التهاب خفیف در ناحیه زیراپیتلیال را مشاهده کرد.    شیوع کام سیگاری در حدود 5/2-1/0 درصد گزارش شده است 164-162. کام سیگاری در مردان شایعتر است و یک نمای کلینیکی شایع در کسانی است که به وفور از پیپ وسیگارت استفاده می کنند یا عادت به Inverse Smoking دارند165. اتیولوژی ایجاد ضایعه بیشتر مربوط به درجه حرارت ایجاد شده توسط سیگار(Smoke) است تا به ترکیبات آن، اگرچه اثرات سینرژیکی بین این دوهم وجود دارد166.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>51</id>
<title>واکنش به تنباکو غیرتدخینی(Reactions to Smokeless Tobacco)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/51</link>
<description><![CDATA[تنباکوی غیرتدخینی معرف گروهی ناهمگن از ترکیباتی هستند که روش استعمال داخل دهانی آنها با هم متفاوت است. جنوب آسیا، ایالات متحده و اسکاندیناوی سه حوزه جغرافیایی هستند که تنباکوی غیرتدخینی مورد علاقه وتوجه است. در هند اغلب تنباکو را با  برگ Betel، قطعاتی از Arccanut وپودر آهک هیدراته ترکیب کرده و استفاده می کنند .]]></description>
<pubDate>1397/02/01</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/39b22a415ac483ad7dc257b80c04e79c.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[تنباکوی غیرتدخینی معرف گروهی ناهمگن از ترکیباتی هستند که روش استعمال داخل دهانی آنها با هم متفاوت است. جنوب آسیا، ایالات متحده و اسکاندیناوی سه حوزه جغرافیایی هستند که تنباکوی غیرتدخینی مورد علاقه وتوجه است. در هند اغلب تنباکو را با  برگ Betel، قطعاتی از Arccanut وپودر آهک هیدراته ترکیب کرده و استفاده می کنند . این کار سبب افزایش سمیت این ترکیبات خواهد شد. بین این نوع تنباکوی غیر تدخینی وسرطان دهان ارتباط قطعی وجود دارد (فیبروز زیر مخاطی دهان را ببینید).    تنباکوی غیرتدخینی که در ایالات متحده واسکاندیناوی استفاده می شود را می توان به سه گروه تنباکوی جویدنی، انفیه مرطوب و انفیه خشک تقسیم کرد154. هر سه نوع به لحاظ ترکیبات ، پروسه ساخت و نوع مشتریان خود با هم متفاوتند. در اسکاندیناوی انفیه مرطوب رایج ترین ترکیب مورد استفاده است اما پروسه ساخت این انفیه با انفیه مرطوب ایالات متحده فرق دارد155. انفیه مرطوب مورد استفاده در ایالات متحده غلظت بیشتری نیتروزامین و نیترات خاص- تنباکو را دارد.    بسته به نوع، مارک تجاری، تعداد دفعات استفاده از انفیه مرطوب و مدت زمان استفاده از آن نمای کلینیکی ضایعه فرق می کند159-156. خفیف ترین فرم ضایعه به صورت چروک خوردگی مخاط در محل استعمال ماده خود را نشان میدهد. در حالی که کسانی که  از این ترکیبات زیاد استفاده می کنند یک ضایعه سفید وچرمی را نشان میدهند (شکل 33-5). هیپرکراتنیزاسیون، آکانتوزیس و واکولیزاسیون اپی تلیایی نماهای هیستوپاتولوژیک رایجی هستند که همراه با درجات مختلفی از التهاب زیر اپی تلیایی دیده می شوند.    پسرفت (تحلیل) لثه شایعترین عارضه جانبی است که در ارتباط با استفاده از تنباکوی غیر تدخینی دیده شده است. این تحلیل لثه غیرقابل برگشت می باشد، در حالی که سایر ضایعات مخاطی در عرض چند ماه فروکش می کنند. ضایعات مخاطی دهان درکسانی که از تنباکوی جویدنی استفاده می کنند در مقایسه با  مصرف کننده های انفیه مرطوب با شیوع کمتری مشاهده می شود.    از نظر دیسپلازی اپی تلیایی بین لکوپلاکیای دهان و ضایعاتی مخاطی ناشی از تنباکوی غیرتدخینی اختلاف مشخص وجود دارد، به این معنی که دیسپلازی اپی تلیایی در لکوپلاکیای دهان شیوع بیشتری دارد. علاوه بر این درجه دیسپلازی نیز از شدت خفیف تری برخوردار است. پتانسیل سرطان زایی تنباکوی غیرتدخینی مورد تردید زیادی قرارگرفته است و اجماع جهانی در مورد آن وجود ندارد. بهرحال مسلم است محصولات تنباکوی بدون دود محتوی نیتروزامین یا هیدروکربنهای پلی سیکلیک، آلدهیدها، فلزات سنگین و پولونیوم210 می باشند که همگی اینها پتانسیل وارد کردن آسیب را دارند161 ، 160. برخی مطالعات ریسک بالاتری برای ابتلا به سرطان دهان و پانکراس را نشان دادند در حالی که سایر مطالعات این نتایج را تایید نکردند. آژانس تحقیقات سرطان در سازمان بهداشت جهانی در گزارش خود در سال 2004 بیان کرد:   که شواهد کافی وجود دارد که تنباکوی بدون دود باعث سرطان دهان و پانکراس در انسان می شود و شواهد کافی از سرطانزایی این مواد در مطالعات حیوانی وجود دارد  . نتیجه حاصل شده در یک بررسی جامع اخیرا نشان داد که استفاده از انفیه مرطوب و تنباکوی جویدنی حداقل ریسک را برای سرطان دهان و سایر نقاط دستگاه تنفسی ایجاد میکند به طوریکه Relative risk در حدود 6/0 تا 7/1 می باشد (شکل 34-5). استفاده از انفیه خشک بالاترین  ریسک (با risk  Relative حدود 4 تا 13) را اعمال میکند وریسک تنباکوی غیر تدخینی بدون توجه به نوع آن در حد متوسط با   Relative Risk 5/1 تا 8/2 می باشد160.]]></full_description>
</item>
<item>
<id>49</id>
<title>واکنشهای لیکنوئیدی</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/49</link>
<description><![CDATA[واکنشهای لیکنوئیدی شامل گروهی از ضایعات با اتیولوژی متفاوت اما نمای هستیولوژیک و کلینیکی مشابه می باشد100 . نه نمای کلینیکی ونه نمای هستیوپاتولوژیک قادر به تمایز بین واکنشهای لیکنوئیدی مختلف نیستند اما از این ویژگی ها جهت تشخیص این ضایعات از سایر حالات پاتولوژیک مخاط دهان می توان استفاده کرد. واکنشهای لیکنوئیدی دهان شامل اختلالات زیر می باشند.]]></description>
<pubDate>1397/01/27</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/59846520a93fad2cfc9624024b7e8707.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[واکنشهای لیکنوئیدی شامل گروهی از ضایعات با اتیولوژی متفاوت اما نمای هستیولوژیک و کلینیکی مشابه می باشد100 . نه نمای کلینیکی ونه نمای هستیوپاتولوژیک قادر به تمایز بین واکنشهای لیکنوئیدی مختلف نیستند اما از این ویژگی ها جهت تشخیص این ضایعات از سایر حالات پاتولوژیک مخاط دهان می توان استفاده کرد. واکنشهای لیکنوئیدی دهان شامل اختلالات زیر می باشند.    - لیکن پلان دهانی    - واکنش لیکنوئید تماسی     -  واکنشهای لیکنوئید دارویی    - واکنش لیکنوئید ناشی از    Graft-versus-host disease :GVHD))    واکنشهای لیکنوئید تماسی دهان در قست واکنشهای آلرژیک توضیح داده می شود چرا که این ضایعات معرف یک واکنش افزایش حساسیت تاخیری به ترکیبات مشتق از مواد دندانپزشکی یا مواد طعم دهنده و سایر موادی که فرد مصرف می کند می باشد.         لیکن یلان دهانی    اتیولوژی و پاتوژنز    اتیولوژی OLP ناشناخته است100. در طی سالهای مشخص شد که سیستم ایمنی نقش اولیه در ایجاد بیماری را دارد101. از این یافته ها نمای مشخصه هیستوپاتولوژیک ضایعه که نشاندهنده انفیلتراسیون زیر اپیتلیالی نواری شکل (که سلولهای غالب آن لنفوسیت تی و ماکروفاژ هستند) و دژنراسیون سلولهای بازال (که به عنوان دژنراسیون میعانی شناخته می شود) است حمایت می کند (شکل 18-5). این نما می تواند این گونه تفسیر شود که بازوی سلولار سیستم ایمنی درپاتوژنز OLP از طریق سیتوتوکسیستی لنفوسیت ها بر علیه آنتی ژنهای بروز داده شده بر سطح سلولهای لایه بازال نقش ایفا می کند.     لنفوسیتهای  T اتوراکتیو(Autoreactive) نقش اساسی در تکامل OLP دارند (ترکیب 7). این سلولها نمی توانند بین مولکولهای ذاتی بدن و آنتی ژنهای خارجی تمایز قائل می شوند. فعالیت لنفولیست های T اتوراکتیو فرایندی است که ممکن است در سایر قسمتهای بدن به غیر از مخاط دهان نیز رخ دهد و این فعال شدن ممکن است هماهنگ با ضایعات مخاطی نیز نباشد. به احتمال زیاد یک پپتید خاص نیست که توانایی برانگیختن پاسخ التهابی را داشته باشد، بلکه چندین پپتید( بسته به ویژگی لنفوست تی اتوراکتیو) این نقش را بر عهده دارند. نتیجه نهایی که از این استدلال می توان گرفت این است که پیدا کردن یک فاکتور اتیولوژیک تنها برای OLP بسیار مشکل می باشد. فاکتورهای دیگری مثل استرس نیز جهت تثبیت این پروسه التهابی ممکن است اهمیت داشته باشند. شکایت بیماران از حوادث اجتماعی منفی که ماهها قبل از بیماری برایشان اتفاق است غیرمعمول نیست. در مجموع به نظر میرسد که فاکتور اتیولوژیک مسبب OLP یک پروسه چند عاملی است که شامل حوادثی است که در زمانهای مختلف رخ داده و بنابراین بررسی آن مشکل است.    در سالهای اخیر ارتباطی بین OLP و ویروس هپاتیت C (HCV) در مردم ژاپن وبرخی از کشورهای مدیترانه  توصیف شده است. این ارتباظ در ایالات متحده وکشورهای اروپای شمالی مشاهده نشده است. بعلاوه درکشورهای عربی که  HCV شیوع بالایی دارد نیز ارتباط واضحی دیده نشده است103. پیشنهاد شده که ممکن است وجود ارتباط بستگی به تنوع ژنتیکی بین کشورهای مختلف داشته باشد. این فرضیه تا حدودی بوسیله مشاهده شیوع بیشتر آللهای خاصی از کمپلکس سازگاری بافتی( Major Histocompatibilty Complex )مثل HLA-DR6 که در بیماران ایتالیایی مبتلا به  لیکن پلان دهانی مرتبط با  HCV  حمایت میشود. بهرحال توضیح جامعی در مورد ارتباط بین OLP  و HCV ارائه  نشده است.    اپیدمیولوژی    میزان شیوع OLP  که در مقالات گزارش شده با هم متفاوت  واز حدود 5/0 درصد تا2/2 درصد متغییر است.109-104 . این آمار و ارقام ممکن است نشاندهنده  عدم محاسبه ضایعات کوچکی که براحتی از منظر پنهان میمانند در برخی تحقیقات باشد .در میان بیماران مراجعه کننده به مراکز درمانی، نسبت درگیری زنان بالاتر از مردان است، اما این امر قابل تعمیم به جمعیت عمومی نیست. میانگین سنی بیماران در زمان تشخیص ضایعات حدود 55 سال است.    یافته های کلینیکی    OLP ممکن است دارای اجزای سفید و قرمز باشد که در کنار بافتهای مختلف (The different textures) ضایعه پایه واساس طبقه بندی کلینیکی ضایعه را فراهم میکنند. اجزای سفید و قرمز ضایعه میتوانند جزئی از انواع کلینیکی زیر باشند:      	رتیکولر  	پاپولر  	شبه پلاک  	بولوز  	اریتماتوز  	زخمی      جهت تایید تشخیص کلینیکی OLP باید بافت (Textures)  رتیکولر یا پاپولر وجود داشته باشد110.اگر علاوه بر این بافتها نمای شبه پلاک، تاولی، اریتماتوز یا زخمی نیز  وجود دارد، ضایعه لیکن پلان بر این اساس مشخص[نام گذاری] میشود.    احتمالا علت نماهای بالینی مختلف لیکن پلان به خاطر شدت التهاب زیر اپیتلیالی است. ممکن است وجود التهاب خفیف سبب تحریک اپیتلیوم جهت تولید هیپرکراتوزیس شود. درحالی که التهاب شدیدتر منجر به تخریب نسبی یا کامل اپیتلیوم میشود که در نمای هیستوپاتولوژی به صورت آتروفی، اروژن، یا زخم دیده میشود. این امر با این حقیقت که بیشتر ضایعات زخمی و اریتماتوز بوسیله ساختارهای پاپولر یا رتیکور احاطه شده اند تایید میگردد. ممکن است یک شیب التهابی تشکیل شده باشد به نحوی که در قسمتهای مرکزی ضایعه التهاب شدیدتراست درحالیکه در قسمتهای  محیطی التهاب کمتری وجود دارد به طوری که سلولهای اپیتلیالی توانایی پاسخ به صورت هیپرکراتوزیس را دارند.    فرم رتیکولر OLP بوسیله خطوط یا استریا (Striae) ظریف سفید رنگ مشخص میشود(شکل19-5). استریا ممکن است تشکیل یک شبکه را دهد اما میتواند نمای حلقوی (دایره ای) را نیز نشان دهد. استریا اغلب یک ناحیه اریتماتوز را در اطراف خود نشان میدهد که منعکس کننده التهاب زیر اپیتلیالی است. اگر چه  OLPرتیکولار ممکن است در تمام نواحی مخاطی دهان دیده شود اما در بیشتر موارد به صورت دوطرفه در مخاط گونه و بندرت در مخاط لبها دیده میشود. گاهی اوقات .OLP رتیکولر در ناحیه ورمیلیون بردر مشاهده میشود.    نوع پاپولر OLP معمولاً در فاز آغازین  بیماری دیده می شود (شکل 20-5)107،106 . از نظر کلینیکی به صورت نقاط سفید کوچک که در بیشتر موارد با فرم شبکه ای در آمیخته است مشخص میشود. به عنوان قسمتی از سیر طبیعی بیماری جزء پایولر گاها با استریا ادغام می شود.    لیکن پلان دهانی نوعی Plaque-type یک پلاک سفید همگن با حدود مشخص و همراه با استریا را نشان میدهد (شکل 21-5). ضایعات Plaque-type  ممکن است از نظر کلینیکی شباهت زیادی به لکوپلاکیای دهانی همگن داشته باشد. تفاوت دو اختلال مخاطی در وجود ساختارهای پاپولر یا رتیکولر در لیکن پلان دهانی نوع Plaque-type می باشد که در لکوپلاکیای دهانی وجود ندارد. فرم Plaque-type لیکن پلان اغلب در سیگاریها دیده می شود 109،107 و بدنبال قطع سیگار ممکن است فرم پلاک محو شود و تبدیل به OLP نوع رتیکولر شود. برخی تحقیقات علمی از این فرضیه که لیکن پلان دهانی نوع  Plaque-type در میان سایر انوع OLP بیشتر تبدیل به کارسینوم سلول سنگفرشی می شود حمایت می کنند111.    معمولا اشکال رتیکولر ، پاپولر و شبه پلاک OLP بدون علامت می باشند اگر چه برخی بیماران ممکن است احساس زبری مخاط را تجربه کنند. فرم تاولی OLP بسیار نادر می باشد وبه صورت ساختارهای تاولی که توسط شبکه ای از خطوط رتیکولر احاطه شده است مشخص می شود.    OLP  نوع اریتماتوز (آتروفیک) بوسیله حضور یک ناحیه قرمز همگن مشخص میشود. معمولاً زمانی که این نوع OLP در مخاط گونه یا کام بروز میکند در اطراف آن استریا دیده می شود. ممکن است در برخی بیماران OLP اریتماتوز منحصراً بر روی لثه چسبنده بروز کند (شکل22-5)112 .فرم اریتماتوز لیکن پلان ممکن است  فاقد پاپول یا استریا باشد و به صورت دسکواماتیو جنجیوایتیس خود را نشان می دهد. بنابراین جهت تشخیص OLP اریتماتوز نیاز به معاینات هیستوپاتولوژیک می باشد.     OLP  زخمی ناتوان کننده ترین نوع  OLP می باشد (شکل A 23-5). در نمای کلینیکی آن زخمهایی با غشاء فیبرینی دیده می شود که بوسیله یک ناحیه اریتماتوز با خطوط سفید در اطراف آن احاطه شده است113. این نما ممکن است منعکس کننده شدت شیب التهابی زیراپی تلیوم میباشد به نحویکه در مرکز ضایعه بیشترین شدت التهاب وجود دارد. همانند فرم اریتماتوز OLP این بیماران نیز از احساس سوزش در زمان خوردن غذا شکایت می کنند.         تظاهرات کلینیکی    ضایعات  پوستی ممکن است در تقریباً 15 درصد از بیماران OLP دیده می شود114. نمای کلاسیک ضایعات پوستی به صورت پاپولهای اریتماتوز تا بنفش رنگ خارش دار با نوک مسطح می باشد. این ضایعات بیشتر تمایل دارند در سطوح فلکسور دستها و پاها بروز کنند (شکل24-5). پاپولها ممکن است از هم جدا باشند یا با بهم پیوستن تشکیل پلاکهایی را بدهند. بیماران یرطرف شدن ضایعات را بدنبال خارش شدید گزارش کرده اند . تروما ممکن است بیماری را تشدید کند که به این وضعیت پدیده کوبنر گفته می شود. این پدیده ممکن است با بروز OLP ارتباط داشته باشد چرا که دهان بطور مداوم در معرض ترومای فیزیکی ناشی از جویدن و مسواک کردن دندانها قرار می گیرد.    شایع ترین مخاط خارج دهانی گرفتار مخاط ناحیه تناسلی می باشد. نزدیک به 20% از زنانی مبتلا به OLP درگیری ناحیه ژنیتال را دارند114. علائمی مثل سوزش، درد، ترشحات واژن، درد در هنگام مقاربت در بیماران مبتلا به فرم زخمی یا اریتماتوز بیماری بسیار شایع است. به نظر نمی رسد هیچ ارتباطی بین درجه شدت بیماری دهان و شدت بیماری در ناحیه ژنتیال وجود داشته باشد. لیکن پلان ناحیه ژنیتال در مردان نیز گزارش شده است اما ارتباط آن با OLP به فراوانی ارتباط آن در زنان نیست. در برخی بیماران وقوع همزمان لیکن پلان مری با OLP گزارش شده است که اصلیترین  شکایت دراین بیماران  دیسفاژی می باشد114.         تشخیص    جهت تشخیص بالینی صحیح اجزای پاپولریا رتیکولر باید وجود داشته باشند. این اجزاء پاتوگنومونیک ممکن است همراه با ضایعات شبه پلاک، اریتماتوز، تاولی، وزخمی همراه باشند. ممکن است پیدا کردن استریا یا پاپولها در بیماران مبتلا به ضایعات اریتماتوز لثه مشکل باشد. جهت تشخیص دقیق این نوع OLP نیاز به انجام بیوپسی است. مهم است که بیویسی حتی الامکان دور از پاکت لثه انجام شود تا از تغییرات التهابی که بعلت بیماری های پریودنتال ایجاد شده پرهیز شود.    OLP می تواند از واکنشهای لیکنوئید تماسی به مواد دندانپزشکی متمایز شود چرا که واکنشهای لیکنوئید تماسی اغلب بر روی مخاط باکال و کناره طرفی زبان دیده می شود. از سویی دیگر معمولا OLP  نواحی  وسیع تری از مخاط را درگیر می کند 115.    واکنشهای لیکنوئید دارویی دهان 116 دارای خصوصیات کلینیکی و هیستوپاتولوژیک مشابه OLP می باشد. تاریخچه بیمار ممکن است حاوی نکاتی باشد که نشاندهنده دخیل بودن دارو در ایجاد ضایعات است اما در OLP این امکان وجود ندارد که ضایعات با شروع استفاده از دارو بروز کرده باشند. قطع دارو و تجویز دوباره آن قابل اطمینان ترین راه برای تشخیص واکنشهای لیکنوئید دارویی می باشد، اما  همیشه امکان انجام این کار وجود ندارد.    GVHD دهان دارای تظاهرات کلینیکی مشابه OLP می باشد، اما ضایعات آن وسیع تر و گسترده تر است.  واکنشهای لیکنوئیدی معمولاً همزمان با سایر خصوصیات GVHD مثل خشکی دهان و درگیری های موضعی پوست و دیسفانکشن کبدی دیده می شود، اگرچه این امکان وجود دارد که واکنش لیکنوئید دهان به عنوان تنها علامت کلینیکی GVHD بروز کند.    ضایعلت مخاطی دهان که متعلق به گروه واکنشهای لیکنوئیدی نیستند می توانند مشکلاتی در تشخیص افتراقی ایجاد نمایند. گاهی اوقات در دیسکوئید لوپوس اریتماتوسوس (DIE) خطوط سفیدی شعاعی شبیه آنچه در OLP وجود دارد دیده میشود. استریا موجود در DLE به طور واضح برجسته تر و دارای میزان هیپرکراتینیزاسیون بیشتری است و این خطوط به یکباره و با یک مرزبندی واضح به بافت نرمال ختم می شوند (شکل 25-5). گزارش شده است که معیارهای هیستوپاتولوژیک لوپوس اریتماتوسوس برای تمایز آن از OLP دارای  حساسیت 92 درصدی وویژگی (specificity) 96 درصدی است 117 .همچنین از تست ایمنوفلورسنت مستقیم برای ایمونوگلوبین IgM بر روی نمونه گرفته شده از مخاط نرمال می توان استفاده کرد (lupus band test) هر چند  که تنها در کمتر از 50 بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوسوس سیستمیک مثبت می شود118. اجزاء رتیکولر یا پاپولر موجود در OLP شبه پلاک می تواند در تمایز آن از لکوپلاکیا دهانی مورد استفاده قرار گیرد.     OLP اریتماتوز لثه نمای کلینیکی مشابه پمفیگوئید غشاء مخاطی دارد. در ضایعات پمفیگوئید اپی تلیوم  به آسانی از بافت همبند توسط پروب یایک نیروی  خیلی کم وآهسته جدا می شود (پدیده نیکولسکی). برای تشخیص افتراقی دقیق انجام بیوپسی جهت ارزیابی هیستولوژیک معمولی و تست ایمونو فلورسنت ضروری است. تمایز وتشخیص  بین OLP زخمی از حالاتی مثل اریتم مولتی فرم  و واکنش جانبی به داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی مثل (NSAID) که می توانند باعث ایجاد زخم در دهان شوند مشکل می باشد. بهرحال اجزای پاپولر یا رتیکولر در اطراف ناحیه زخمی در اریتم مولتی فرم و واکنشهای جانبی به NSAID دیده نمیشوند.         پاتولوژی    ارزیابی هیستوپاتولوژیک جهت تمایز چهار نوع واکنشهای لیکنوئیدی که شامل OLP، واکنش لیکنوئیدی تماسی، واکنش لیکنوئیدی دارویی و واکنش لیکنوئیدی به علت GVHD می باشد از ارزش کمی برخوردار است. دلیل آن تشابه نمای هیستوپاتولوژیک چهار ضایعه با هم است. بدون شک نمای هیستوپاتولوژی جهت تمایز واکنشهای لیکنوئیدی از سایر ضایعات مخاطی دهان ارزشمند می باشد. ضرورت بیوپسی برای رسیدن به تشخیص دقیق OLP شرح داده شده است، اما دستورالعمل صریح و روشنی که مورد پذیرش جهانی قرار گرفته باشد وجود ندارد. وقتی تشخیص قطعی نیست همیشه باید بیوپسی انجام شود. نمای هیستوپاتولوژیک OLP عبارتند از: (1) نواحی هپرپاراکراتوز یا هاییرارتوکراتوز که اغلب همراه با ضخم شدن لایه گرانولرسل و نمای دندان اره ای رته پیک هاست. (2)دژنراسیون میعانی یا نکروز لایه بازال سل(3) یک نوار ائوزینوفیلیک که ممکن  است درست زیر غشاء پایه دیده شود که محتوی فیبرین است که لامیناپروپریا را پوشانده است. یک انفیلتراسیون نواری شکل متراکم از لنفوسیتها و ماکروفاژ در ناحیه زیراپی تلیوم نیز از صفات مشخصه بیماری است (شکل18-5 را ببینید). رسوب آنتی بادیها و کمپلمان  نیرمیتواند مشاهده شود اما برای OLP پاتوگنومونیک نیستند و در نتیجه از این تکنیک بطور روتین استفاده نمی شود.         کنترل ودرمان    به خاطر این که اتیولوژی OLP ناشناخته است شرایط بنیادین برای تکامل درمانهای پیشگیرانه وجود ندارد. بنابراین در حال حاضر تمام استراتژی های درمان، تنها به کاهش یا حذف علائم کمک می کنند. چندین داروی موضعی مثل استروئیدها، مهار کننده Cailineurin (سیکلوسپورین و تاکرولیموس119 ) ، رتینوئیدها و  فتوتراپی با ماورائ بنفش104 پیشنهاد شده است. در میان اینها استروئید موضعی بطور وسیعی مورد استفاده واقع می شود و به عنوان درمان اولیه انتخابی پذیرفته شده است (شکلb 23-5). برخی گزارشات از بهتر بودن استروئیدهای قوی الاثر مثل کلویتازول پروپیونات نسبت به استروئیدهای متوسط الاثر مثل تریامسینولون استوناید حمایت کرده اند. بهرحال کارآزمایی های بالینی تصادفی شده ای وجود ندارد که در آن استروئیدهای موضعی با کلاسها، قدرتها و فرمولهای مختلف را با هم مقایسه کرده باشند. استعمال موضعی سیکلوسپورین، تاکرولیموس ورتینوئیدها به عنوان خط دوم درمان OLP معرفی شده اند. گزارش شده است که سیکلوسپورین نسبت به کلوبتازول پروپیونات کمتر موثر است و نسبت به خمیر (paste) تریامسینولون 1% برتری زیادی ندارد. هیچ عارضه جانبی که مربوط به این دو دارو باشد گزارش نشده است به استثناء احساس سوزش موقتی که بدنبال استفاده از سیکلوسپورین ایجاد می شود120 . در مقایسه بین استعمال موضعی کلوبتازول و سیکلوسپورین، کلوبتازول در ایجاد بهبود کلینیکی موثرتر است، اما اثر دو دارو در کاهش علائم( Symptom) با هم قابل مقایسه(یکسان) است. در انتهای درمان ، نتایج حاصل از استفاده از کلوبتازول نسبت به سیکلوسپورین از ثبات کمتری برخوردار بوده و انسیدانس عوارض جانبی در آن بالاتر است اما هیچ یک از این عوارض آنقدر شدید نیست که نیاز به قطع درمان باشد. گزارش شده که در آغاز درمان نتایج استفاده از پماد تاکرولیموس موضعی 1/0 درصد بهتر از پاسخی است که با استفاده از پماد تریامسینولون استوناید 1/0 درصد بدست می آید121. بهرحال توسط سازمان غذا و دارو آمریکا بر  روی جعبه این دارو برچسب هشدار سیاه رنگ نصب شده که به مفهوم احتمال افزایش خطر ابتلا به بدخیمی کارسینوم  سلول سنگفرشی ولنفوم در بیمارانی که جهت پسوریازیس پوستی به صورت موضعی تاکرولیموس/پیمکرولیموس استفاده میکنند. از این داروها باید در موارد محدود استفاده شود و بیماران را نسبت به وجود این نگرانی آگاه نمود122. در نتیجه استروئیدهای موضعی باید انتخاب اول در درمان OLP علامت دار باشند. سیکلوسپورین می تواند به عنوان انتخاب دوم مدنظر باشد هر چند که کارآمدی آن مورد سوال است. تاکرولیموس باید تنها توسط افراد با تجربه و در زمانی که OLP علامت دار مقاوم به استروئید موضعی است استفاده شود.    استفاده از استروئید موضعی به صورت ژل یا دهانشویه ترجیح دارد. برای بیماران استفاده از این اشکال دارویی نسبت به فرم خمیر (paste) راحت تر می باشد. اگرچه مطالعات سیستماتیکی برای مقایسه اثر فرکانسهای مختلف استفاده از دارو انجام نشده است [دفعات مصرف داروها را مورد سنجش قرار نداده اند] اما یک روش منطقی می تواند استفاده روزانه دو تا سه بار از دارو برای مدت سه هفته باشد که سپس با تیپر (کاهش تدریجی) در طول 9 هفته به دوز نگهدارنده یعنی استفاده هفتگی دو تا سه بار از دارو رسید. اطلاعات منسجمی که نشان دهنده کاهش سطح کورتیزول اندوژنوز باشد وجود ندارد. بیماران در هنگام استفاده از داروهای موضعی نباید آنها را ببلعند بلکه باید پس از دهان شویه دارو آنرا تف کنند، با این حال ممکن است بیماران به طور موقت ساپرس محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال را تجربه کنند.    عود بیماری شایع است و راه حل متداول استفاده از استروئیدها در پایین ترین سطحی است که باعث بدون علامت نگه داشتن بیمار میشود. این رویکرد مستلزم ارائه و اصلاح رژیم استروئیدتراپی برای هر بیمار به طور جداگانه است. وقتی که از استروئیدها موضعی با قدرت بالا استفاده می شود، عفونت قارچی ممکن است در دهان بروز کند . بنابراین ممکن است نیاز به درمان موازی با داروهای ضد قارچی در بیمارانی که  بیش از یک باردر روز استروئید موضعی استعمال می کنند وجود داشته باشد. در ضمن خود این درمان ضد قارچی ممکن است علائم و نمای کلینیکی را تا حد زیادی بهبود بخشد. بخاطر این که نصف ضایعات لیکن پلان دهانی عفونت کاندیدیایی را نشان می دهند ممکن است درمان ضد قارچی قبل از درمان با استروئید انجام شود.    اگرچه استروئید موضعی می تواند علائم بیماران را برطرف کند ولی استفاده از استروئید سیستمیک جهت کنترل علائم در ضایعات مقاوم قابل توجیه است. استفاده از یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن برای هفت روز و سپس کاهش روزانه آن به صورت 10 میلی گرم در روز پیشنهاد شده است114 .در طول دوره کاهش دوز سیستمیک ممکن است نیاز به استفاده دوز نگهدارنده استروئید موضعی باشد.     OLP اریتماتوز لثه یک چالش درمانی ایجاد می کند. جهت موفقیت درمان برداشت پلاک و جرم بالا و پایین لثه ضروری است (شکلB 22-5 )123. اگر ژنژویت ناشی از پلاک میکروبی در لثه وجود داشته باشد با لیکن پلان لثه هماهنگ عمل کرده و به نظر یاعث مقاومت بیشتر لیکن پلان به درمانهای دارویی می شود. بنابراین باید قبل از آغاز درمان با استروئید بهداشت دهان به وضع مناسب درآید. برخی بیماران در زمان تکمیل درمان بهداشتی، علائم لثه کاهش یا حتی برطرف می شود و نیازی به  درمان با استروئید ندارند. اگر  علائم بیماری ادامه پیدا کند ژل استروئید با استفاده از تری های پیش ساخته در هر بار استعمال به مدت 30 دقیقه در مجاورت لثه قرار داده می شود تا بدین صورت غلظت استروئید دربافت لثه افزایش یابد.    مشابه آنچه که در LCR دیده می شود نواحی زخمی ضایعات OLP ممکن است در تماس نزدیک با مواد دندانپزشکی قرار گیرد. تفاوت این دو حالت در میزان گسترش  و وسعت LCR می باشد که محدود به ناحیه تماس است اما OLP گسترش بیشتری دارد. وقتی که قسمتی از ضایعات OLP به صورت زخم های علامت دار در کنار مواد دندانپزشکی دیده می شود با جایگزین کردن مواد دندانپزشکی معمولاً آمالگام با سایر مواد ممکن است ضایعات علامت دار تبدیل به ضایعات بدون علامت  شوند115.    OLP یک اختلال پیش بدخیم در نظر گرفته می شود(شکل 26-5). اختلالات پیش بدخیم باعث افزایش ریسک تغییرات بدخیمی در برخی نواحی دهان میشوند که این نواحی لزوماً ارتباطی با ضایعات موجود در دهان ندارند. به طور وسیع پذیرفته شده است که بیماران OLP مستعد ابتلا به کارسینوم دهان می باشند هر چند باید تاکید شود که ریسک آن بسیار پایین است و احتمال بروز (انسیدانس) آن از 2/0 درصد در سال بالاتر نمی رود 104. در مورد ارتباط بین افزایش ریسک تغییرات بدخیمی با انواع خاصی از ضایعات OLP در بیماران ابهام وجود دارد. برخی مطالعات برضایعات شبه پلاک بیشتر تاکید کرده اند امادر مورد ارتباط ضایعات زخمی با تغییرات بدخیمی نیز تردید وجود دارد 111 . البته ریسک ابتلای بیماران OLP به کارسینوم سلول سنگفرشی پایین است و پیشنهاد شده که حداقل سالی یکبار در معاینات روتین دندانپزشکی که توسط دندانپزشکان عمومی صورت می گیرد این بیماران تحت بررسی از این بابت قرار گیرند110. البته در بیماران مبتلا به OLP علامت دار (Symptomatic) معاینه جهت تغییرات بدخیمی باید در هر جلسه ای که بیمار برای ارزیابی علائم وپاسخ به درمان مراجعه می کند انجام شود110. در کشورهایی که منابع بهداشتی درمانی محدودی دارند نظارت و مانیتورینگ سالانه ممکن است کار مشکلی باشد که در این صورت در هنگام تشخیص بیماری باید بیماران به خوبی در مورد موضوع پتانسیل تغییرات بدخیم OLP تحت آموزش قرار گیرند.         واکنشهای لیکنوئید ناشی از دارو( Drug-induced lichenoid reactions)    اتیولوژی وپاتوژنر    درک ضعیفی از مکانیسم ایجاد واکنش های لیکنوئید دارویی وجود دارد 124-116. با توجه به اینکه تظاهرات هیستوپاتولوژیک و کلینیکی DILRs مشابه واکنش افزایش حساسیت تاخیری است این فرضیه ارائه شده که  داروها یا متابولیت آنها که توانایی فعالیت به عنوان هاپتن را دارند، واکنش لیکنوئیدی را آغاز می کنند. پنی سیلن، طلا، NSAID و سولفونامیدها نمونه ای از داروهایی هستند که با ایجاد DILRs مرتبط اند 126،125 .مشابه واکنش افزایش حساسیت تاخیری ممکن است پنی سیلین و طلا به طور مستقیم به  پروتئینهای خودی متصل شوند وسپس توسط سلول معرفی کننده آنتی ژن (APCs) معرفی شده و توسط لنفوسیتهای T اختصاصی به عنوان جسم خارجی تلقی شوند، مشابه آنچه که در واکنش افزایش حساسیت تاخیری مشاهده میشود. داروهایی مثل سولفانامیدها از طریق تشکیل متابولیت های واکنشی به صورت غیرمستقیم (از طریق تشکیل متابولیتهای واکنشی که با پیوند کووالانسی به پروتئین موجود در مخاط دهان متصل میشوند) پروتئینهای خودی  را تبدیل به  هاپتن می کنند. پیشنهاد شده است که متابولیسم ضعیف داروها به علت تنوع ژنتیکی در آنزیم های اصلی سیتوکروم P-450 علت ایجاد DILR می باشد 128،127.         اییدمیولوژی    هیچ آماری در مورد میزان شیوع DILRs موجود نیست ولی به احتمال زیاد این حالت غیرشایع است و اقلیتی از بیماران مبتلا به OLP   را تشکیل می دهند    نمای کلینیکی    اطلاعات ما در مورد DILRs محدود و براساس گزارش موردهاست. گزارش شده که غالباً DILRs یکطرفه است و به صورت ناحیه زخمی خود را نشان می دهد128. این خصوصیات همیشگی و پایدار نیست و جهت تمایز بین OLP و DILRs مفید نمی باشند( شکلA 27-5 ) در حال حاضر این دو حالت از نظر کلینیکی باید غیرقابل تشخیص از یکدیگر در نظر گرفته شوند116.         تظاهرات کلینیکی    واکنشهای لیکنوئید دارویی مشابه لیکن پلان پوستی هستند و  ممکن است شدیداً خارش دار باشند (تظاهرات کلینیکی OLP را ببینید).         تشخیص    اگرچه تستهای تشخیصی وجود دارد ولی به طور کلی آنها دارای ارزش کلینیکی محدودی هستند. یکی از مشکلات اصلی که استفاده از تستهای تشخیصی را برای افزایش حساسیتهای دارویی تحت تاثیر قرار می دهد این است که پاتوژنز ایمنی برای بیشتر داروها به غیر از پنی سیلین و طلا ناشناخته است. برای اینکه ضایعات دهانی از نطر بالینی در طبقه بندی DILRs قرار گیرند باید دارای پایول ها یا خطوط رتیکولر سفید باشند. ممکن است این صفات مشخصه با ضایعات زخمی و اریتماتوز همراه باشند. DILRs همیشه یک چالش در تشخیص محسوب می شوند چرا که این ضایعات با داروهای زیادی در ارتباط هستند (جدول 7-5).تشخیص صحیح در زمانی که DILRs بعد از آغاز استفاده از یک داروی جدید ایجاد می شود آسانتر است (شکل 27-5) . به دلایل عملی قطع دارو جهت رسیدن به تشخیص دشوار می باشد مگر این که بیمار دارای علائم شدید باشد.     DILRs ممکن است تا چند ماه بعد از آغازاستفاده از یک داروی جدیدی بروز نکند. ممکن است نیاز به گذشته چندین هفته زمان باشد تا علائم بدنبال قطع دارو برطرف شود116.         کنترل ودرمان    ارتباطی بین DILRs و واکنشهای تهدید کننده زندگی مثل Toxic Epidermal Necrolysis مشاهده نشده است. قطع دارو و انجام درمان علامتی با استروئید موضعی غالباً کفایت می کند. باید به بیمار در مورد داروی مقصر در ایجاد DILRs به طور صحیح آموزش داده شود تا مانع ایجاد DILRs در آینده شود.         واکنشهای لیکنوئید GVHD    اتیولوژی و پاتوژنز    علت اصلی ایجاد GVHD پیوند سلولهای خونساز آلوژنیک می باشد، اگرچه بدنبال پیوند اتولوگ نیز ممکن است GVHD بروز کند 130،129. در GVHD بافت Immunocompetent(سازگار ایمنی)  پیوند شده تلاش می کند بافت میزبان را پس بزند131. به عنوان قدم اول، آماده سازی میزبان توسط شیمی درمانی و پرتوتابی سبب آسیب به سلولهای میزبان، رهایی سیتوکینها،  Up-regulation ملکولهای Adhesion وMHC  می شود که همگی اینها شناسایی آلوآنتی ژنها توسط لنفوسیت T اهدا کننده را تسهیل می کنند. قدم دوم شامل تعامل بین APC های میزبان و لنفوسیت T اهدا کننده است که در این تعامل آنتی ژنهایی که سازگاری بافتی دارند و توسط APC ها به عنوان جسم خارجی معرفی شده اند توسط لنفوسیت های T اهدا کننده دریافت می گردد. در حقیقت در این تعامل لنفوسیت های اهدا کننده سلولهای APC فرد دریافت کننده را به عنوان Self-APC هایی که در حال معرفی پپتیدهای غیر خودی (Nonself-pepptid)  هستند شناسایی می کنند. این تعامل شبیه تعامل بین لنفوسیت های T  اتوراکتیو  و APCs می باشند که پیشنهاد شده نقش مهمی در ایجاد OLP داشته باشند. در مرحله سوم آبشار التهابی که بدنبال واکنش لنفوسیت T و APC ایجاد شده است سبب تحریک پرولیفراسیون سلولهای استرومال شده و در نتیجه نمای کلینیکی که با واکنشهای لیکنوئید سازگار است ایجاد می کند.    اپیدمیولوژی    GVHD مزمن در 50% - 15% بیمارانی که تا سه ماه بعد از پیوند زنده مانده اند دیده می شود و انسیدانس (بروز) آن 33% در پیوند از خواهر و برادر با HLA یکسان تا 64% درصد در پیوند از اهدا کننده های غیرخویشاوندی متغیر است. ریسک GVHD با افزایش سن دریافت کننده پیوند استخوان افزایش می یابد 130. GVHD مزمن در تعریف به GVHD گفته می شود که بیش از صد روز بعد از دریافت پیوند مغز استخوان ایجاد شود که اغلب بدنبال یک GVHD حاد بروز میکند. در 20 تا 30% بیماران GVHD مزمن ممکن است ابتدا به ساکن رخ دهند.         یافته های کلینیکی    ممکن است واکنشهای لیکنوئیدی دهان به عنوان قسمتی از علائم GVHD حاد و مزمن دیده شود . اگرچه غالبا GVHD مزمن با نماهای لیکنوئید تیپیک همراه است. الگوی واکنشهای لیکنوئیدی در GVHD از آنچه که در OLP دیده می شود( و شامل زخم،اریتم و خطوط رتیکولر است) غیرقابل تشخیص است. با این حال واکنشهای لیکنوئیدی همراه با GVHD به طور تیپیک  ناحیه وسیع تری از مخاط دهان را گرفتار می کند (شکل 28-5).         تظاهرات کلینیکی    ضایعات پوستی اغلب به صورت ضایعات ماکولوپاپولر خارش دار و راشهای Morbilliform (به راشهای شبیه به راش های سرخک گفته می شود) می باشد که ابتدا در کف دست و پا ظاهر می شوند. ممکن است پاپولها و پلاک های پوسته پوسته بنفش رنگ به اریترودرم جنرالیزه، تشکیل تاول و در مورد شدید به دسکواماسیون  اپیدرمال شبیه Toxic Epidermal Necrolysis تبدیل شوند.         تشخیص    تشخیص تغییرات مخاط دهان به علت GVHD مزمن دهانی با حضور علائم سیستمیک GVHD آسان می باشد. بهرحال در برخی اوقات ممکن است حفره دهان اولین یا حتی تنها محل بروز GVHD مزمن باشد. واکنشهای لیکنوئیدی در پروسه تشخیص GVHD دهان اهمیت دارند و بالاترین Posittve Predictive  Value را در میان سایر الگوهای واکنشی دارند 131. براساس تظاهرات کلینیکی و هیستوپاتولوژیکی غیرممکن است بتوان بین GVHD دهان و OLP تمایز گذاشت.     کنترل ودرمان     استراتژی درمانی مشابه با OLP یعنی استعمال استروئید موضعی مانند ژل fluocinonide و کلوبتازول را می توان برای GVHD مزمن دهان بکار برد. در بیماران با ضعف سیستم ایمنی باید همیشه عفونتهای فرصت طلب مثل کاندیدیازیس را مدنظر داشت. تکامل بدخیمی های ثانویه به عنوان عارضه بالقوه و جدی GVHD شناخته شده است. بنابراین بیماران با تاریخچه ای از GVHD دهان باید به عنوان قسمتی از پروسه فالوآپ پزشکی خود تحت معاینات دهان برای ارزیابی وجود بدخیمی دهان قرار گیرند.    لوپوس اریتماتوسوس (Lupus Erythematosus)    اتیولوژی و پاتوژنز    لوپوس اریتماتوسوس فرم کلاسیک یک بیماری خود ایمنی مربوط به کمپکس های ایمنی است. هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی (در ایمنی اکتسابی هر دو لنفوسیت B و T) در ایجاد بیماری نقش دارند 133،132 .گزارش شده که فاکتورهای محیطی مانند تابش نور خورشید، داروها، مواد شیمیایی و هورمونها باعث تشدید بیماری  میشوند. مشاهده ریسک بالاتر وقوع بیماری در خواهر و برادر فرد مبتلا و افزایش وقوع همزمان بیماری در دوقلوهای یکسان از این نقش استعداد ژنتیکی در ابتلا به بیماری حمایت می کنند. بیش از 80 داروی مختلف، از جمله هیدرالازین، متیل دوپا، کلرپرومازین، ایزونیازید، کوینیدین و پروکائین آمید با ایجاد  بیماری ارتباط دارند134  .         اپیدمیولوژی    SIE غالباً زنان را در سنین باروری مبتلا می کند و شیوع بیماری در دوره یائسگی کاهش می یابد. 80% افراد 40-20 ساله مبتلا به LE ، زن هستند 135. این برتری از نقش داشتن هورمونها درپاتوژنز LE و همچنین این حقیقت که بیماری میتواند توسط داروهای هورمونی تشدید شود حمایت می کند. شیوع بیماری در بین گروههای نژادی دارای تفاوت زیادی است. درانگلستان، شیوع SIE در افراد آسیایی تبار 40 نفر و در افراد سفید پوست 20 نفر در هر صدهزارنفر می باشد.    یافته های کلینیکی    ویژگی های کلینیکی و هیستوپاتولوژی ضایعات دهانی SIE ودیسکوئید لوپوس اریتماتوسوس مشابه هستند 136. در نمای بالینی تیپیک ضایعه، خطوط سفید شعاعی در اطراف مرکز ضایعه که ظاهری اریتماتوز دارد دیده میشود (شکل 25-5 را ببینید). به هر حال  LEدهان دارای نماهای کلینیکی متفاوتی است . لثه، مخاط گونه، زبان و کام بیشتر تحت تاثیر قرار میگیرند. ضایعات کام بیشتر به صورت اریتماتوز و ممکن است بدون ساختارهای سفید دیده شوند (شکل 29-5). ضایعات مخاطی دهان می تواند اولین نشانه بیماری LE باشد. گزارش شده که تقریباً 20% از بیماران با LE ضایعات دهانی را نشان می دهند . اگرچه آمار و ارقام از 9 درصد تا 45% متفاوت است 137.    تظاهرات کلینیکی    در طول سالهای اخیر طبقه بندی کلاسیک LE به دو فرم SLE و DLE با معرفی  لوپوس اریتماتوسوس حاد پوستی و لوپوس اریتماتوسوس تحت حاد پوستی تکمیل شده است 140-138. SLE ممکن است همزمان با سایر بیماریهای روماتولوژی مانند سندروم شوگرن ثانویه و Mixed Connective Tissue Disease رخ دهد. جهت تشخیص SLE نیازاست از معیارهای تشخیص بیماری که درجدول 8-5 نشان داده شده است چهار معیار یا تعداد بیشتری از آنها در هر زمانی از سیر بیماری [چه به طور یکجا وهمزمان چه در زمانهای مختلف] وجود داشته باشد. ضایعات پوستی با حدود مشخص همراه با پلاکهای اریتماتوز بیضی یا گرد دارای فلس و Follicular plugging در DLE تیپیک دیده می شود. این ضایعات ممکن است تشکیل راشهای شبیه بال پروانه را بر روی گونه و بینی بدهند که به عنوان مالار راش( Malar rash ) شناخته می شوند.    یافته های آزمایشگاهی    آنتی بادی های ضد هسته ای(Antinuclear antibodies)  در بیماران SLE به طور شایع پیدا می شوند و می توان جهت نشان دادن درگیری سیستمیک از آن استفاده کرد اما در سایر بیماریهای روماتولوژی مانند سندروم شوگرن و آرتریت روماتوئید نیز ممکن است این تست مثبت باشد. تیتر متوسط تا بالای آنتی بادی anti-DNA و anti-smtih تقریبا برای SLE  پاتوگنومونیک است.         پاتولوژی    نمای کلینیکی LE متغیر است که این امر در نمای هیستوپاتولوژی نیز منعکس می شود. شایعترین نمای هیستوپاتولوژیک LE عبارتنداز( 1) هیپرکراتوزیس همراه با پلاگ (plug) کراتوتیک 2)آتروفی Rete processs  ( 3) انفیلتراسیون التهابی شدید (4) ادم در لامیناپروپریا و( 5) رسوب PAS- positive به صورت  پیوسته یا به صورت لکه لکه در زیر اپی تلیوم 118.    تشخیص    به لحاظ کلینیکی و هیستوپاتولوژیکی ضایعات مخاطی دهان که درارتباط با انواع مختلف LE دیده می شود غیرقابل تشخیص از یکدیگر می باشند. دژنراسیون میعانی نیز ممکن است دیده شده و سبب ایجاد مشکل در تشخیص بیماری LE از OLP شود. معیارهای ذکر شده در بالا در میان بیماران مبتلا به DLE غیر تیپیک( به لحاظ کلینیکی) و بیماران با سایر ضایعات مخاطی مورد بررسی قرار گرفت ونشان داده شد که Sensitivity و Specificity  این معیارها جهت تشخیص DLE از لکوپلاکیا وOLP   در صورتیکه 2 یا بیشتر از 5 معیار وجود داشته باشد به ترتیب 92% و 96% می باشد117. ایمونوهیستوشیمی مستقیم جهت آشکار کردن رسوب گرانولار IgA، IgG، IgM وC3 (lupus band test) انجام می شود118. دربیماران SLE قسمتهایی از مخاط دهان که درگیر ضایعه نمی باشند در 45% موارد دارای واکنش مثبت به IgM است  و این نتیجه با رسوب متغییر IgA، IgG، وC3 همراهی میشود. در حدود 3 درصد بیماران مبتلا به DLE واکنش آنتی بادی  مثبت میباشد.    کنترل ودرمان    در مورد درمان ضایعات مخاطی دهان LE هیچ کارآزمایی بالینی تصادفی شده ای انجام نشده است. ممکن است ضایعات دهانی به درمانهای سیستمیک فراهم شده برای تسکین بیماری پاسخ دهند، بنابراین در ابتدا باید از این منظر دهان بیمار مورد ارزیابی قرار گیرد. در زمانی که ضایعات دهانی علامت دار وجود دارد باید از استروئید موضعی استفاده شود (جدول 9-5) . برای برطرف شدن علائم استروئیدهای موضعی قوی الاثر مثل ژل کلوبتازول پروپیونات 0.05 درصد، بتامتازون دی پروپیونات 0.05 درصد یا اسپری فلوتیکازون پروپیونات 50 میکروگرمی محلول در آب موردنیاز می باشد. درمان به صورت 2 تا 3 بار  استعمال دارو در روز آغاز می شود و سپس در عرض 6 تا 9 هفته به تدریج کاهش (تیپر) داده میشود. هدف کلی  استفاده از حداقل استروئید جهت برطرف کردن علائم می باشد. داروهای ایمونوساپرسیو که جهت درمان LE استفاده می شود ممکن است باعث تشدید عفونت ویروس و قارچی فرصت طلب شود. ممکن است عفونت های فرصت طلب دهانی به علت نقایص ایمونولوژیک (که جزئی ازپاتوژنز بیماری میباشند) ایجاد شوند. عارضه دیگر داروهایی استفاده شده برای درمان LE ،زخم مخاطی است که بوسیله استفاده مکرر از NSAID ها ایجاد می شود.    اغلب ضایعات مخاطی دهان آینه ای از فعالیت بیماری می باشند. این ضایعات ممکن است به طور خود بخود پسرفت کنند یا این که برای ماهها یا حتی سالها باقی بمانند.         واکنشهای آلرژیک     واکنشهای لیکنوئید تماسی(Lichenoid Contact Reactions)     LCRs  به عنوان واکنش افزایش حساسیت تاخیری به ترکیبات مشتق از مواد دندانی در نظر گرفته شده اند. در اکثریت بیماران آزمایش Patch test نسبت  به جیوه مثبت است. این نکته از این امر که  LCR یک واکنش آلرژیک می باشد حمایت می کند. اگرچه معمولاً جیوه عامل اتیولوژیک اصلی در نظر گرفته  می شود اما سایر ترکیبات آمالگام نیز ممکن است باعث شروع LCR شوند.         اتیولوژی و پاتوژنز    پاتوژنز LCR بطور کامل شناخته نشده است، اما براساس اطلاعات موجود در مورد افزایش حساسیت تاخیری بسیار متحمل است که وقایع زیر رخ دهد (ترکیب 8). جیوه نمی تواند توسط سیستم ایمنی شناسایی شود چرا که T-cell receptor (TCR)  که بر روی لنفوسیت T قرار دارند توانایی شان عمدتاً محدود به شناسایی پیتیدها است. بهرحال چون جیوه بسیار فعال است و ممکن است به پروتئین های خودی (Self-protein) اپی تلیوم دهان متصل شود و در نتیجه باعث القاء تغییراتی در پروتئین گردد. پروتئین و Hg به عنوان غیرخودی شناسایی خواهند شد  و سپس توسط APC ها (مثل سلولهای لانگرهانس اپی تلیوم دهان) پینوستیوز می شوند. این سلولها کمپکس پروتئین را به الیگو پپتید تجزیه می کنند. APC فعال شد از طریق مهاجر]]></full_description>
</item>
<item>
<id>45</id>
<title>فیبروز زیر مخاطی دهان(Oral Submucous Fibrosis)</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/45</link>
<description><![CDATA[فیبروز زیر مخاطی دهان یک بیماری مزمن است که مخاط دهان و همچنین حلق و قسمت  فوقانی مری را تحت تأثیر قرار می دهد 84 .مدارک زیادی وجود دارد که از نقش Areca nuts در اتیولوژی  فیبروز زیر مخاطی دهان حمایت می کند]]></description>
<pubDate>1397/01/24</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/e02c508e28bda0dee5059405b54488b2.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[سلام به خاطر داشته باشید دهان و دندانها ی شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    06132231339    09036111004    اهواز نادری بین حافظ و فردوسی مجتمع پزشکی بزرگ نادری واحد 140    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه  دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    فیبروز زیر مخاطی دهان یک بیماری مزمن است که مخاط دهان و همچنین حلق و قسمت  فوقانی مری را تحت تأثیر قرار می دهد 84 .مدارک زیادی وجود دارد که از نقش Areca nuts در اتیولوژی  فیبروز زیر مخاطی دهان حمایت می کند 85.         اتیولوژی و پاتولوژی    بین عادت به جویدن Areca quid و بروز این اختلال مخاطی وابستگی به دوز وجود دارد. Areca nuts محتوی آلکالوئید می باشد و به نظر می رسد Arecoline عامل اتیولوژیک اصلی برای این ضایعه میباشد86. Arecoline دارای ظرفیت تعدیل متالوپروتئینازهای ماتریکس، لیزیل اکسیدازها و کلاژنازها میباشد که همگی متابولیسم کلاژن را تحت تأثیر قرار می دهند87. در مدت ایجاد فیبروزیس ، میزان پروتئوگلیکانهای احتباس کننده آب به نفع افزایش تولید کلاژن تایپ I کاهش می یابد. مدارکی وجود دارد که از اهمیت استعداد ژنتیکی در اتیولوژی فیبروز زیر مخاطی دهان حمایت می کند. گزارش شده که پلی مورفیسم ژن  کد کننده (TNF : Tumor Necrosis Factor  ) باعث تسریع در ایجاد این اختلال می شود88.  فیبروبلاستها  بوسیله TNF-  تحریک می شوند وبه این وسیله در ایجاد فیبروزیس سهیم هستند 89. کج رفتاری در عملکرد سایر سیتوکینهای مهم مثل Transforming Growth     Factor   و  Interferon-  ممکن است منجر به افزایش تولید کلاژن و کاهش زوال آن شود.     اپیدمیولوژی     محصولات مشتق از Areca nut به وفور بوسیله چند صد میلیون نفر از مردم جنوب آسیا مورد استفاده قرار میگیرد90 .نحوه استفاده از Areca nut در مناطق مختلف جغرافیایی متفاوت است و این امر محلهای بروزضایعه در دهان را تحت تاثیر قرار می دهد. عوارض دهانی بطور شایع بر روی لبها، مخاط باکال، ناحیه رترومولر و مخاط کام نرم دیده می شود 91 .عادت به جویدن Betel quid که محتوی Areca nut تازه، خشک یا فرآوری شده است ویا سایر طعم دهنده ها را داراست در هند ، پاکستان، بنگلادش، سریلانکا و مهاجرانی که از این کشورها آمده اند به وفور دیده می شود92.  اغلب به همراه Betel quid تنباکو نیز استفاده می شود. در برخی مناطق عادت استفاده از Betel quid در زنان شایعتر است که این امر در توزیع جنسیتی فیبروز زیر مخاطی دهان منعکس شده است.    انسیدانس(بروز) جهانی فیبروز زیرمخاطی دهان در حدود 5/2 میلیون نفز برآورد شده است93 .شیوع آن در جمعیت هند برای زنان 5% و برای مردان 2% می باشد90. افراد با سن کمتر از 20 سال بیشتر از سایر گروه های سنی به فیبروز زیر مخاطی دهان مبتلا می شوند.این امر به علت نوع تبلیغاتی است  که برای استفاده از محصولات Areca nut صورت می گیرد چرا که این تبلیغات بیشتر افراد جوان را هدف قرار می دهد.         یافته های کلینیکی    اولین علامت ( Sign )فیبروز زیر مخاطی، دهان ضایعات اریتماتوز است که گاهی اوقات همراه با پتشی، پیگمانتاسیون و ویزکول می باشند. بدنبال ضایعات اولیه، مخاط رنگ پریده شده و به صورت سنگ مرمر سفید در می آید (شکل17-5). سپس و در ادامه خط سیربیماری، برجسته ترین خصوصیت کلینیکی آن یعنی نوارهای فیبروتیک در زیر اپی تلیوم آتروفیک بروز می کند. در نهایت افزایش فیبروز منجر به کاهش حالت ارتجاعی می گردد که با صحبت کردن و حرکت زبان تداخل ایجاد می کند و سبب کاهش توانایی باز کردن دهان می شود. آتروفی اپی تلیوم ممکن است باعث احساس سوزش و ناتوانی در خوردن غذاهای تند و داغ گردد. بیش از 25 درصد این بیماران لکوپلاکیا دهانی را نیز نشان می دهند94.         تشخیص    تشخیص فیبروز زیر مخاطی دهان براساس خصوصیات ویژه کلینیکی آن و گزارش بیمار از داشتن عادت به جویدن Betel صورت می گیرد. یک  اجماع جهانی وجود دارد که بیان می کند جهت تشخیص بیماری حداقل باید در فیبروز زیر مخاطی دهان یکی از موارد زیر  وجود داشته باشد95.    - نوارهای فیبروزه قابل لمس    - مخاط در لمس به صورت چرمی و سفت احساس شود    - سفید شدگی مخاط همراه با نماهای هستیو پاتولوژیک فیبروز زیر مخاطی دهان باشد( اپی تلیوم آتروفیه شده همراه با کاهش رته ریج ها و هیالینیزاسیون لامیناپروپریا در ناحیه Juxta-epithelial)    پاتولوژی    خصوصیات هیستوپاتولوژیک فیبروز زیر مخاطی دهان درآغاز ضایعه شامل فیربل های ظریف کلاژن، ادم، فیبروبلاست های  هیپرتروفیک، عروق گشاد شده و پر خون و انفیلتراسیون گرانولوسیتهای ائوزینوفیلیک و نوتروفیلیک می باشد 96. این نما با  Down-regulation فیبروبلاستها، آتروفی  اپی تلیوم، از دست رفتن رته پیگ ها و علائم اولیه هیالینیزاسیون که هماهنگ با انفیلتراسیون سلولهای التهابی است  دنبال میشود 83 . بسته به جمعیت مورد مطالعه دیسیلازی اپی تلیایی در فیبروز زیرمخاطی از 7 تا 26 درصد متغیر است 99-97.         کنترل ودرمان    محصولات مشتق از Areca nuts به خودی خود سرطانزا هستند و این خصوصیت ارتباط با استفاده همزمان تنباکو با Areca nuts ندارد. بنابراین درمان فیبروز زیر مخاطی باید بر توقف عادت جویدن این ماده متمرکز شود98 . اگر عادت با موفقیت ترک شود، ضایعات مراحل ابتدایی از پروگنوز خوبی برخوردارند چرا که ممکن است پسرفت کنند94 . طیف وسیعی از درمانها من جمله استفاده از  استروئید سیستمیک و موضعی، مکمل های غذایی و ویتامینی، دیلاتاسیون مکرر با استفاده از وسایل فیزیکی و جراحی مورد استفاده و بررسی قرارگرفته اند . هیچ یک از این درمانها مورد پذیرش عموم واقع نشده است و نتایج دراز مدت آنها مشکوک می باشد.    تغییرات بدخیمی فیبروز زیر مخاطی دهان در حدود 13-7 درصد تخمین زده شده است و انسیدانس (بروز) آن در یک دوره ی ده ساله تقریباً 8% است 99 .]]></full_description>
</item>
<item>
<id>41</id>
<title>لکوپلاکیا و اریتروپلاکیای دهان</title>
<link>https://drshoryabi.ir/rha/mataleb/41</link>
<description><![CDATA[تکامل لکوپلاکیای و اریتروپلاکیای دهانی به عنوان ضایعات پیش بدخیمی مستلزم وقوع چندین حادثه ژنتیکی مختلف است. این نظریه مبنی بر این واقعیت است که نشانگرهای نقایص ژنتیکی در لکوپلاکیاها واریتروپلاکیاهای مختلف به صورت متفاوت بروز میکنند]]></description>
<pubDate>1397/01/21</pubDate>
<image>http://drshoryabi.ir/rha/../image/Mataleb/7f519ef00a8947d5e3b2b91b70bf183a.jpg</image><category>مقالات علمی</category><full_description><![CDATA[به خاطر داشته باشید دهان و دندانها شما همین امروز نیاز به توجه شما دارند.    جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید    06132231339    ارتباط از طریق پیام کوتاه 09036111004    اهواز نادری بین حافظ و فردوسی مجتمع پزشکی بزرگ نادری واحد 140    اگر شما هر سوال دیگری دارید یا تمایل به گرفتن وقت جهت ویزیت دارید ما مشتاقانه منتظر تماس شما هستیم.    استفاده از مطالب صفحه انجمن دندانپزشکی دکتر شوریابی با ذکر منبع نه تنها بلامانع است بلکه توصیه میشود    اتیولوژی و پاتولوژی    تکامل لکوپلاکیای و اریتروپلاکیای دهانی به عنوان ضایعات پیش بدخیمی مستلزم وقوع چندین حادثه ژنتیکی مختلف است. این نظریه مبنی بر این واقعیت است که نشانگرهای نقایص ژنتیکی در لکوپلاکیاها واریتروپلاکیاهای مختلف به صورت متفاوت بروز میکنند 51-49. فعالیت  انکوژنها ، حذف و آسیب به ژنهای سرکوبگر و ژنهای مسئول ترمیم  DNA ، همگی به عملکرد معیوب ژنوم مسئول[کنترل کننده] تقسیم سلولی کمک می کنند. بدنبال یک سری از موتاسیونها تغییرات بدخیمی  ممکن است رخ دهد. برای مثال مواد سرطانزا مانند تنباکوً ممکن است سبب هیپرکراتوزیس شوند که البته در صورت توقف استفاده از آنها پتانسیل برگشت این وضعیت وجود دارد. اما در برخی  مراحل موتاسیون ها منجر به پرولیفراسیون و تقسیم سلولی نامحدود می شوند.         اپیدمیولوژی    شیوع لکوپلاکیای دهان در میان مطالعات مختلف فرق می کند. یک مقاله مروری  فراگیر جهانی شیوع 6/2 درصدی را بیان کرد52 . بیشتر لکوپلاکیاهای دهانی در بیماران مسن تر از 50 سال دیده می شوند و افراد زیر 30 سال بندرت با این مشکل مواجه اند. در مطالعات جمعیتی لکوپلاکیا در مردان شایع تر است 53، اما در برخی مطالعات زنان اندکی برتری داشته اند 55،54.    اریتروپلاکیای دهانی مانند لکوپلاکیای دهانی شایع نیست و شیوع آن 0.02-0.1 درصد تخمین زده شده است 56. توزیع جنسیتی( بین زن و مرد) یکسان گزارش شده است.         یافته های کلینیکی    لکوپلاکیای دهانی به صورت یک پلاک سفید با ریسک سوال برانگیز برای سرطانی شدن تعریف شده است به شرطی که ابتدا سایر بیماریها و اختلالات شناخته شده و فاقد افزایش ریسک برای سرطانی شدن در پروسه تشخیص آن پلاک سفید حذف شوند 57. این اختلال را می توان به دو نوع همگن و غیرهمگن تقسیم کرد. از نظر کلینیکی لکوپلاکیای همگن تیپیک  به صورت یک پلاک سفید که غالبا  حدود مشخص و الگوی واکنشی یکسانی در سرتاسر ضایعه دارد مشخص میشود(شکل 11-5). بافت سطحی(The surface texture) از یک ظاهر صاف و نازک تا یک نمای چرمی باشیارهای سطحی که گاهی اوقات cracked Mud نامیده می شود متغیر است. حدود ومرزبندی ضایعه معمولاً بارز و مشخص است و با ضایعات لیکن پلان دهانی متفاوت است چرا که اجزائ سفید ضایعات لیکن پلان حدود منتشری در محل رسیدن به مخاط نرمال دهان دارند. تفاوت دیگر بین این دو ضایعه فقدان ناحیه اریتماتوز محیطی درلکوپلاکیای دهانی همگن است. در بیشتر بیماران ضایعات بدون علامت می باشند.    نوع غیر همگن لکویلاکیای دهانی ممکن است دارای یچ یا پلاک سفیدی باشد که آمیخته با اجزائ قرمز است ( شکل A12-5). به خاطر ظاهر مرکب از نواحی سفید و قرمزی که لکویلاکیای دهانی غیرهمگن دارد به آن اریترولکوپلاکیا و لکوپلاکیای خال دار نیز گفته می شود. تظاهر کلینیکی قسمتهای سفید ضایعه ممکن است از یک ناحیه زگیلی بزرگ سفید تا یک ساختار ندولار کوچک متفاوت باشد. اگر بافت سطحی(Surface Texture) ضایعه همگن باشد اما در آن نواحی زگیلی، پاییلری (ندولار) یا اگزوفیتیک وجود داشته باشد به این لکوپلاکیای نیز غیرهمگن اطلاق می شود. هر دولکویلاکیای همگن و غیر همگن را می توان در تمام نواحی مخاط دهان مشاهده کرد.    به لکوپلاکیای دهانی که در آن جزء سفید دارای زوائد پاییلری برجسته باشد  (مشابه آنچه که در پاپیلومای دهانی است) لکوپلاکیای زگیلی یاVerruciform گفته میشود. به لکوپلاکیای دهانی با این نمای کلینیکی منتها با یک الگوی پرولیفراسیون تهاجمی تر و میزان عود بالاتر Proliferative Verrucous Leukoplakia(PVL)  اطلاق می شود )شکل 13-5)59. این ضایعه ممکن است به صورت یک لکوپلاکیای همگن بروز کند، اما با گذشت زمان ظاهری زگیلی در آن پدیدار می شود که دارای درجات مختلفی از دیسپلاز ی میباشد. PVL بیشتر در زنان مسن و لثه فک پایین دیده می شود 60. پتانسیل بدخیم شدن آن بسیار بالا است و کارسینوم Verrucous یا کارسینوم سلول سنگفرشی ممکن است در همان جلسه اول معاینه وجود داشته باشد. به خاطر اینکه الگوی واکنشی (Reaction Pattern) ضایعه مشابه چیزی است که در پاییلومای دهانی دیده میشود، دراتیولوژی PVL شک به عوامل ویروسی وجود دارد هر چند که چنین ارتباطی هنوز تأیید نشده است 61.    لکوپلاکیای دهانی ممکن است در تمام نقاط دهان دیده شود. لکوپلاکیا  در افراد غیرسیگاری  بیش از افراد سیگاری در کناره های زبان دیده می شود54. کف دهان و کناره طرفی زبان مناطق با ریسک بالا برای تغییرات بدخیم می باشند (شکلB 12-5). این مناطق داری میزان بالاتری از کاهش هتروزیگوسیتی(Heterozygosity) در مقایسه با محلهای کم ریسک دهان هستند 50. بهرحال با در نظر گرفتن اندازه  و الگوی همگنی/ غیرهمگنی ضایعات که ویژگی های اساسی برای پروگنوز ضایعه هستند وجود تفاوت بین محلهای کم خطر و پرخطردر دهان مورد سوال واقع شده است55،62.     به خاطر شیوع کمتر، اریتروپلاکیای دهانی مانند لکویلاکیای دهانی تحت مطالعات وسیع قرار نگرفته است56 .اریتروپلاکیا  به صورت یک ضایعه قرمز مخاط دهان که قابل ارتباط دادن به سایر عوامل پاتولوژیک نباشد تعریف میشود( شکل 14-15 ) . اریتروپلاکیا دارای یک ضایعه قرمز و تا حدی فرورفته (دچار اروژن) است که دارای مرز و حدود مشخصی با مخاط به ظاهر نرمال است. ظاهر کلینیکی اریتروپلاکیا با OLP اریتماتوز متفاوت است. حدود  OLP اریتماتوز منتشرتر است و توسط ضایعات سفید پاپولر یا رتیکولر احاطه شده است. معمولاً اریتروپلاکیا بدون علامت است، هر چند برخی بیماران در هنگام خوردن غذا ممکن است احساس سوزش در ضایعه داشته باشند.    یک فرم خاص اریتروپلاکیا که با سیگار کشیدن معکوس Chutta (که غالباً درهند استعمال می شود) مرتبط است نیزگزارش شده است 63.این ضایعه از نواحی قرمز با حدود مشخص که در ارتباط با ساختارهای بافتی پاپولر  سفید است تشکیل شده است . ممکن است زخم و نواحی دپیگمانته به عنوان جزئی از این فرم خاص ضایعه دهان وجود داشته باشند.         تشخیص    پروسه تشخیص لکوپلاکیا و اریتروپلاکیای دهانی یکسان می باشد 64،57. تشخیص موقت براساس مشاهده کلینیکی یک پچ قرمز یا سفید که قابل توضیح با عامل قابل تعریف  دیگری مثل تروما نباشد گذاشته می شود. اگر  شک به وجود تروما مثل دندان یا ترمیم تیز وجود دارد باید آن را حذف کرد. چنانچه پس از دو هفته بهبودی حاصل نشد انجام بیوپسی برای رد  ضایعات بدخیم ضروری است.         پاتولوژی    بیوپسی باید به نحوی تهیه شود که معرف  تمام الگوهای کلینیکی متفاوت موجود در ضایعه باشد. هیپرکراتوزیس( بدون وجود هرگونه نمای تشخیصی قابل تعریف دیگر ) با لکویلاکیای دهانی هموژن سازگار است. اگر بررسی هیستوپاتولوژیک ، ضایعه ی تعریف شده دیگری را نشان دهد، تشخیص قطعی آن بر این اساس تغییر خواهد کرد. بهرحال هیچ ترسیم یکنواختی از یک لکوپلاکیای دهانی و نمای هیستو پاتولوژیک اپی تلیوم آن که ممکن است شامل هیپرکراتوز، آتروفی و هیپرپلازی با یا  بدون دیسپلازی باشد وجود ندارد. وقتی دیسپلازی وجود دارد ممکن است شدت آن از خفیف تا شدید متغییر باشد. دیسپلازی ممکن است در لکوپلاکیای همگن دیده شود، اما شیوع مواجهه با آن در لکویلاکیای غیرهمگن  67-65/55 واریترو پلاکیا 68 بیشتر است. در اصطلاح عمومی دیسپلازی اپیتلیالی به صورت یک  ضایعه پیش سرطانی اپیتلیوم سنگفرشی مطبق که مشخصه آن آتیپی سلولی ، از دست رفتن بلوغ نرمال سلولها وکارسینوم اینسایتو(In situ) است تعریف میگردد(شکل 15-5 ). کارسینوم اینسایتو به ضایعه ای گفته می شود که نماهای کارسینوم در کل ضخامت اپی تلیوم سنگفرشی ضایعه مشاهده میشود  بدون این که  تهاجمی به لایه استرومال صورت گرفته باشد 69 . جزئیات بیشتری از ویژگی های دیسیلازی اپی تلیالی در جدول 6-5 نشان داده شده است. شیوع دیسیلازی در لکویلاکیای دهانی از یک تا 30 درصد متغیر است که احتمالاً این پراکندگی ناشی از تفاوت در سبک  زندگی و سابژ کتیو (ذهنی) بودن ارزیابی هسیتوپاتولوژیک است. اکثریت اریتروپلاکیاها، آتروفی اپتلیوم همراه با نمای دیسپلاستیک را نشان می دهند 68 .اهمیت دیسپلازی اپی تلیایی در تکامل (وضعیت)آینده ضایعه مورد سوال واقع شده است 71،70.         کنترل ودرمان    لکویلاکیای دهانی ضایعه ای است که دارای افزایش ریسک برای تغییرات بدخیمی است  که این امراثر زیادی بر نحوه  کنترل ودرمان  این اختلال مخاطی دهان می گذارد ( شکل 16-5). به خاطر این که سیگار کشیدن و استفاده از الکل به عنوان ریسک فاکتورهای به خوبی شناخته شده کارسینوم سلول سنگفرشی می باشند، قطع چنین عاداتی باید دراین  بیماران مدنظر قرار گیرد. به طور گسترده از جراحی Cold-knife مانند جراحی با لیزر برای ریشه کن کردن اریتروپلاکیا و لکوپلاکیا استفاده می شود اما نمی تواند  مانع پیشروی تمامی ضایعات پیش بدخیم به سوی بدخیمی شود 74-72 .از طرفی به علت شیوع یکسان کارسینوم سلول سنگفرشی در افراد جراحی شده با افراد جراحی نشده، انجام جراحی قوبا مورد سوال قرار گرفته است 55. این امر ممکن است به واسطه وجود نقایص ژنتیکی حتی در مخاط نرمال اطراف ضایعه ای که برداشته شده است  قابل توجیه باشد که توسط فرضیه ای بنام  Field cancerization نیز حمایت می شود 75 . Field cancerizationبوسیله ناثباتی ژنتیکی همزمان در چند ناحیه ازاپی تلیوم خارج از ضایعه ایجاد میشود که ممکن است سبب کارسینوم سلول سنگفرشی گردد. بهرحال تا زمان  فقدان شواهد و مدارک برای استراتژی درمان لکوپلاکیای دهان، جراحی درمان انتخابی برای اریتروپلاکیا ولکوپلاکیای دهانی باقی خواهد ماند. چنین استراتژی برای درمان توسط این حقیقت که در حدود 7% ضایعاتی که به طور کامل توسط جراحی برداشته شده بودند واز تمام قسمتهای برداشته شده ضایعات ، برشهای سریالی تهیه و تحت بررسی هیستوپاتولوژیک قرارگرفت، کارسینوم سلول سنگفرشی واضحی را نشان دادند که در غیر این صورت وتنها توسط انجام یک بیوبسی انسیژنال مشخص نمی شد70.     میزان تغییرات بدخیمی لکوپلاکیای دهانی در دوره های زمانی متفاوت از یک تا 30 ساله در حدود 1 تا 20 درصد گزارش شده است 77،76،62.    براساس اطلاعات اپیدمیولوژیک  اروپا میزان انسیدانس(بروز) ضایعه بیشتر از یک درصد در سال محاسبه نشده است 78 .گزارش شده که 60 تا 62 درصد کارسینوماهای دهانی در زمان تشخیص همراه با لکوپلاکیا بوده اند81-79 و در یک مطالعه خانه به خانه در هندوستان مقدم بر 80% از سرطانهای دهان ضایعات پیش سرطانی دهان وجود داشته اند 82. تا زمان تکامل بیومارکرها، کنترل ودرمان اریتروپلاکیا  ولکوپلاکیای دهان براساس معیارهای هستیوپاتولوژیک و کلینیکی سنتی صورت می گیرد. لکوپلاکیای دهانی همگن  از ریسک کمتری نسبت به اریتروپلاکیا و لکوپلاکیای غیر همگن جهت تغییرات بدخیمی برخورددار است و ضایعاتی که اندازه آنها کمتر از 200 میلی مترمربع است به نظر دارای پروگنوز بهتری نسبت به ضایعات بزرگتر هستند55.    در مورد کنترل ودرمان ونحوه فالوآپ لکوپلاکیا و اریتروپلاکیای دهانی  هیچ اتفاق نظری حاصل نشده است. به طور کلی توصیه شده است که بدون  توجه به این که ضایعه توسط جراحی برداشته شده یاخیر، محل ضایعه پیش بدخیم در سال اول هر 3 ماه  مورد معاینه قرار گیرد. اگر ضایعه برگشت نداشت و یا تغییری درالگوی واکنشی آن رخ نداد فاصله جلسات فالوآب می تواند به هر 6 ماه افزایش یابد. اگر نمای کلینیکی جدیدی ظاهر شد باید نمونه برداری  مجدد انجام گیرد. چنانچه پس از 5 سال فالوآپ، برگشت ضایعه مشاهده نشد، ازآن به بعد انجام معاینه توسط خود بیماری می تواند یک روش قابل قبول باشد.     ]]></full_description>
</item>
</channel>
</rss>