خیابان اصلی کیانپارس،بین خیابان دوم وسوم غربی،ساختمان زرین.طبقه چهار واحد شانزده
        06133384746  

09036111004 

 

 

اصول بنیادی درد

تعریف درد

بر اساس تعریف انجمن  بین المللی درد، Pain به یک احساس(sensory)  و تجربه روحی( emotional) ناخوشایند  گفته میشود که در اثر  آسیب بالقوه یا حقیقی به بافت ایجاد میشود و یا در هنگام توصیف وضعیت ،بیمار از اصطلاحات چنین  آسیب هایی استفاده میکند  .

دریافت درد نشاندهنده این است که آسیب بافتی رخ داده یا ممکن است در صورت ادامه تحریک رخ  دهد. واضح است که درد برای حفظ سلامتی و بقا فرد مهم است.درد بواسطه هشدار به موجود زنده در مورد قریب الوقوع بودن آسیب سبب فعال شدن سیستم هشدار در فرد  میگردد . این امر باعث میشود توجه  موجود  به سمت انجام رفلکسی برای قطع تحریک آسیب رسان  و پرهیز از رفتار که منجر به آسیب میگردد سوق یابد. بدون توانایی برای دریافت درد ارگانیسم زنده نخواهد ماند. جهت توصیف احساس  درد (pain) از صفات متفاوت مثل   aching, throbbing, stabbing, pounding ، burning استفاده میشود.تمام آنها که ذکر شد  در  این صفت که ناخوشایند هستند مشترک میباشند.همانظور که هاوارد فیلد گفت:اگر چیزی ناخوشایند نیست نمیتواند درد باشد . بخاطر اینکه صفت ناخوشایندی با pain همراه است  بیمار تمایل شدیدی دارد که از درد فرار کند یا اینکه آن را حذف کند.هرناراحتی( uncomfortable ) یا ناخوشایندی ای  باید pain در نظر گرفته شود، اگرچه بیمار آنرا درد یا درد ناک نامگذاری نکند. بهرحال مقدار آسیب  تحمل شده بوسیله بدن و درجه دردی که شخص گزارش میکند ممکن نیست با هم مرتبط باشند.برای مثال صدماتی که در وضعیتهای اورژانس رخ میدهد یا صدماتی که در حوادث  ورزشی رخ میدهد ممکن نیست توسط فرد تا زمان اتمام  شرایط هیجانی یا رویداد ورزشی  به صورت درد احساس شود.

برخی عوامل دریافت درد توسط شخص را تحت تاثیر قرار میدهند که میتوان به فاکتورهای ژنتیکی،آسیب به سیستم عصبی،خلق وخوی بیمار و نتیجه ای که ممکن است آسیب وارده برای فرد ببار آورد اشاره کرد . ترکیبی از این فاکتورها تا حد زیادی   تعیین میکند که چرا از بین دور بیمار علی رغم اینکه در معرض  محرک آزار رسان مشابهی قرارگرفته اند ؛ یک بیمار درد مزمن را تجربه میکند ولی فرد دیگر این حالت را تجربه نمیکند . درد همیشه پدیده سابژکتیواست و هر شخصی بر اساس تجربه های قبلی که مرتبط به آسیب داشته است( مخصوصا در دوران طفولیت )  از اصطلاحات خاصی برای توصیف درد استفاده میکند. اگرچه درد معمولا با آسیب بافتی مرتبط است اما برخی افراد ممکن است دردی گزارش کنند که هیچ مدرکی دال بر آسیب بافتی یا سایر علتهای پاتوفیزیولوژیک وجود در بدن آنها وجود نداشته باشد.وقتی که درد در فقدان هر علت واضحی رخ میدهد معمولا فرض گرفته میشود که درد به دلیل  سایکولوژیک میباشد.اما حتی درد با منشائ سایکولوژیک واقعی ست  و باید از فرد پذیرفته شود که درد دارد.مقابله موثربا درد کرانیوفاسیال   بسیار مشکل است چرا که  این ناحیه داری مفاهیم سایکولوژیک ،روحی و بیولوژیک خاصی برا ی بیمار میباشد

درد نرمال یا درد فیزیولوژیک

درد ی که در نتیجه آسیب بافتی یا محرک آزار رسان شدید ایجاد میشود به عنوان درد نوسیسپتیو شناخته میشود و برای بقائ موجود ضروری میباشد.محل آسیب و نواحی اطراف آن  یک منبع(source) درد هستند. این درد به عنوان درد نرمال و فیزیولوژیک شناخته میشوند و همراه با پاسخهای التهابی است که قسمتی از پروسه ترمیم میباشند. درد نرمال درد با  تکمیل مراحل ترمیم بافت  از بین میرود مگر اینکه  آسیب غیر قابل برگشت به بافت وارد گردد

درد پاتوفیزیولوژیک

درد پاتوفیزیولوژیک اصطلاحی است که برای توصیف دردی بکار میرود که حتی وقتی تمام محرک آزار رسان متوقف شد  و بافت آسیب دیده ترمیم یافت ادامه پیدا کند.درد پاتوفیزیولوژیک در نتیجه دیسفانکشن سیستم عصبی مرکزی و/یا محیطی که منجر به درد مزمن میشود ایجاد میگردد. وقتی درد به علت آبنرمالیتی در عملکرد سیستم عصبی ایجاد میگردد از اصطلاح درد نروپاتیک استفاده میشود.درد نروپاتیک میتواند به صورت خودبخود رخ دهد واز شدت اغراق آمیزبرخوردار است و به نظر نمیرسد دارای نقش حفاظتی یا ترمیمی باشد.درد فیزیولوژیک یا درد نوسیسپتیو به عنوان درد خوب  در نظر گرفته میشود اما درد پاتوفیزیولوژیک یا نروپاتیک اغلب به عنوان درد بد در نظر گرفته میشود.

مدل بیوسایکوسوشیال بیماری Biopsychosocial Model of Disease:

برای سالهای زیادی تحت تاثیر افکار دیسکارت در قرن هفده ،بدن و ذهن دو مفهوم جدا از هم درنظر گرفته میشدند.این امر باعث شد که رویکرد بیومدیکال کلاسیک به درد شکل بگیرد  که در نظر میگرفت که درد یک پدیده غیر ذهنی  بوده و یک  تجربه حسی در نظر گرفته میشد وجودآن نشاندهنده آسیب بافتی بود(هروقت درد وجود داشت  بنابراین در بدن چیزی وجود دارد که درست کار نمیکند). بهرحال این مدل مکانییستیک از بیماری  نمیتوانست برای بیمارانی که از دردهای ناتوان کننده رنج میبردند اما فاقد آسیب آشکاری  در بدنشان بودند توضیحی فراهم آورد.این امر منتهی به مدل بیوسایکوسوشیال  بیماری گردید که پیشنهاد میکرد که شخص یک واحد پیچیده  است و بدن نمیتواند از ذهن جدا شود( the mind-body connection). این تعامل بین مراکز بالاتر مغز  توضیحی برای جنبه های سایکولوژیک درد  فراهم می آورد و تجربه درد درهر شخص باید به عنوان  نتیجه ترکیبی از فاکتورهای  تاثیر گذارنده بر آن  مثل فاکتورهای بیولوژیک،سایکولوژیک و اجتماعی و فرهنگی   در نظر گرفته شود.

درد و رنج

تحقیقات سایکولوژیکال تجربه درد را به دو جزئ تقسیم کرده است :جزئ sensory-discriminative وجزئ motivational-affective..جزئ sensory-discriminative درد قابل قیاس با حسهایی مانند بویایی یا بینایی  میباشد که در کورتکس مغزی ارائه میگرددو شامل اجزائ مختلف در رابطه با تعیین محل،تعیین شدت و تمایز کیفیت تحریک آزار رسان میباشد.تععین محل محرک آزار رسان  در پوست خیلی دقیق است و ودر بافتهای عمقی تر مانند مفاصل و عضلات  از دقت کمتری برخوردار است و در احشائ  نیز بینهایت ضعیف است.

بخاطرناخوشایندی همراه با درد بعد  affective-motivational  یک قسمت ضروری احساس درد میباشد.این بعد یا جزئ مربوط به رنجی است که همراه با درد وجود دارد و با احساسات ،انگیزه و رفتار درد مرتبط است. بعد  affective-motivational  چگونگی واکنش شخص به دریافت درد  را در زمانیکه اطلاعات درد به مراکز بالاتر مغز میرسد (کورتکس مغزی،سیستم لیمبیک)را تحت تاثیر قرار میدهد.رنج یک پاسخ عاطفی است که بوسیله فاکتورهای سایکولوژیک مختلف مانند تجربیات قبلی،انتظارات،یا سوئ برداشتهای احتمالی در مورد درد تحت تاثیر قرار میگیرد.جزئ motivational-affective به نظر میرسد با شدت محرک آسیب رسان ارتباط نزدیک تری داشته باشد  تا  محل یا کیفیت محرک آسیب رسان .

درحالیکه به نظر میرسد تقسیم کردن تجربه درد به دو مولفه sensory-discriminative و motivational-affective مناسب و قابل قبول باشد  برخی محققین وکلینیسینها عقیده دارند که این دیدگاه خیلی ساده انگارانه میباشد که بتواند وضعیت چند بعدی و پیچیده درد را توضیح دهد.درحال حاضر دانش بیشتری در مورد مسیرهای آناتومیک،مدیاتورهای شیمیایی و modulation  ایمپالسهای  درد که در بعد sensory-discriminative درد نسبت به بعد motivational-affective  درد وجود دارد.

طبقه بندی درد

شکل یک

 

درد بر اساس منشائ آن میتواند به  دو نوع نوسیسپتیو و غیر نوسیسپتیو تقسیم بندی شود.به شناسایی محرک آزار رسان  نوسیسپشن (Nociception )گفته میشود.یک محرک آزار رسان میتواند مکانیکی،حرارتی یا شیمیایی باشد و باید دارای شدت کافی باشد تا بتواند باعث آسیب بافتی شود یا اینکه به صورت بالقوه اگر محرک ادامه پیدا کند باعث آسیب بافتی گردد.سیستم حسی درد بوسیله هشدار دادن به شخص در مورد وجود محرک بالقوه آسیب رسان  دارای یک نقش حفاظتی  برای فرد است که مانع از آسیب بیشتر به شخص میگردد.

در گروه درد نوسیسپتیو( nociceptive ) درد سوماتیک و درد احشائی قرار میگیرند.درد سوماتیک ناشی از تحریکات مضر به بافتهایی است که ساختار بدن را تشکیل میدهند.اینها شامل استخوانها،عضلات،مفاصل،لیگامنتها و تاندونها  و همچنین جمجمه و پوششهای مننژ مغز و طناب نخاعی میباشند. درد سوماتیک میتواند به درد سوماتیک عمقی و سطحی تقسیم شود.درد سوماتیک سطحی عمدتا شامل  درد  حاد مانند درد ضایعات پوستی ، یا در نواحی اوروفاسیال،درد یک ضایعه موکوجمجیوال  میگردد.درد سوماتیک سطحی  دارای کیفیتی واضح و تحریک کننده است ومعمولا مشکل تشخیصی یا درمانی خاصی ایجاد نمیکند. درد سوماتیک عمقی از ساختارهای عمقی تر منشائ میگیرد و دارای کیفیتی کسل کننده،عمقی و دپرس کننده است. در ناحیه اوروفاسیال این دسته شامل سندرومهای مختلف درد ماسکولواسکلتال  میباشد که  مفصل تمپورومندیبولار  وعضلات گردنی و جوشی مربوطه را تحت تاثیر قرار میدهد.سندرمهای درد عمقی (مثل درد مایوفیشیال) به وفور باعث نمایش اثرات secondary central nervous system (CNS) excitatory  میشوند که ممکن است کلینیسین را گیج کنند.این اثرات ثانویه میتواند شامل درد ارجاعی به نواحی دوردست دیگر و اثرات اتونومیک موضعی مثل اشکریزش،ادم و فلاشینگ پوست باشد.بخاطر اینکه محلی که درد احساس میشود ممکن است نشان دهنده منبع واقعی درد نباشد  تشخیص درد سوماتیک عمقی بسیار گیج کننده است.

درد نروپاتیک بوسیله آبنرمالیتی ساختمانی یا عملکردی در خود سیستم عصبی ایجاد میگردد.برخلاف درد سوماتیک  درد نروپاتیک به صورت خودبخود   ایجاد میشود ونیازی به وجود محرک آزار رسان ندارد.درد نروپاتیک میتواند به دو دسته تقسیم شود درد اپیزودیک و درد پیوسته. صفت ویژه درد نروپاتیک اپیزودیک   شامل رگباری از دردهای خنجری  کوتاه مدت میباشد که در طول وراستای انشعاب یکطرفه عصب درگیررخ میدهد (نورالژی تری ژمینال).درد سوزشی، constant, dull, aching جزئ صفات مشخصه نورالژی پیوسته است.برخی دردهای نروپاتیک پیوسته بوسیله سیستم عصبی سمپاتیک ادامه میابند که بنام sympathetically maintained pain (SMP). نامیده میشوند.

در برخی طبقه بندی ها در دسته دردهای غیر نوسیسپتیو درد سایکوژنیک قرار داده شده است.درد سایکوژنیک به دردی اطلاق میشود که به علت سایکولوژیک ایجاد میگردد.این درد بواسطه محرک آزاررسان یا آبنرمالیتی در سیستم عصبی ایجاد نمیگردد.علت فیزیولوژیک خاصی برای درد قابل پیدا کردن نمیباشد.درد سایکوژنیک  در بسیاری از نواحی مختلف ممکن است   دیده شود که محل آن در طی پروسه بیماری ممکن است  تغییر کند.ارتباط آناتومیک بین منبع درد و محل درد وجود ندارد و بیماربه صورت اغراق آمیزی شدت  درد خود را بالا گزارش میکند .پاسخ به درمان اغلب متناقض میباشد.برخی بیماران چندین پروسه جراحی را برای حذف دردشان متحمل شده اند.درحال حاضر "درد سایکوژنیک "   اصطلاح مناسبی برای توصیف وضعیت بیمار به حساب نمی آید  و بندرت مورد استفاده واقع میشود.بهرحال پذیرفته شده است که هر دردی که بیمار تجربه میکند خواه به علت آسیبهای بافتی باشد یا به خاطر دلایل سایکولوژیک  باید از طرف پزشک به عنوان وجود درد پذیرفته شود.

درد بر اساس  مدت زمان وجود آن به دو نوع مزمن و حاد تقسیم بندی میشود.بخاطر اینکه دوره های زمانی متفاوتی در مقالات بیان شده،خط تقسیم بین دو نوع درد تا حدودی نامشخص میباشد.به طور کلی درد مزمن به دردی اطلاق میشود که بیش از مدت زمان دوره ترمیم ادامه پیدا کند.در کاربرد کلینیکی دوره زمانی میتواند از یکماه  تا بیش از شش ماه متفاوت باشد.برای دردهای غیر بدخیم معمولا  سه ماه  برای تمایز این دو وضعیت(درد مزمن از درد حاد) از هم استفاده میشود.

در پاسخ به آسیب بافتی تغییراتی در CNS   ممکن است رخ دهد که   به عنوان نوروپلاستیسیتی مرکزی شناخته میشود وممکن است باعث طولانی شدن  و ادامه درد  بعد از یک آسیب حاد گردد.نمونه هایی از سندرمهای درد که تحت عنوان درد مزمن طبقه بندی میشوند عبارتند از آرتریت روماتوئید،استئوآرتریت، تنگی نخاع و سندرمهای بدام افتادن عصب.اما درمورد حملات مکرر میگرن و نورالژی تری ژمینال چه باید گفت؟چونکه این حالات  دارای اپیزودهایی ازدرد میباشند که توسط دوره هایی از پسرفت درد از هم جدا شده اند .این دردها یک وضعیت دشوار در انجام طبقه بندی فراهم میکنند.قطعا این دردها براساس مداومت در یک دوره زمانی طولانی مزمن تلقی میشوند  اما آنها میتوانند به عنوان درد حاد نیز در نظر گرفته شوند چراکه هر اپیزود دوره زمانی کوتاهی ادامه پیدا میکند.چونکه این  حالات دارای نماهای مشترک از درد مزمن و حاد هستند   بهتر است به عنوان recurrent pain disorders. طبقه بندی شوند.

اگرچه تعریف کلاسیک  از درد مزمن به صورت دردی است که بیش از  دوره ترمیم نرمال  بافت ادامه پیدا کرده است منتها برخی انعطاف پذیری نیز در این مورد پیشنهاد شده است.مهم است که   در نظر گرفته شود که با روشهای معمول که برای کنترل درد حاد استفاده میشود درد مزمن قابل مدیریت نیست.همانطور که درد به سمت مزمن شدن حرکت میکند  مشکلات سایکولوژیک و رفتاری  رخ میدهد که باعث تغییر در تجربه درد شده و اهمیت بیشتری پیدا میکند.

درد سوماتیک(نوسیسپتیو) SOMATIC (NOCICEPTIVE) PAIN

نوسیسپشن Nociception:

شناسایی محرکی که به بافت آسیب وارد میکند یا اینکه بافت را تهدید به آسیب میکند به عنوان نوسیسپشن نامیده میشود. نوسیسپشن یک پروسه نروشیمیایی میباشد که قادر است اطلاعات بالقوه درد را از رسپتورها در محیط به سیستم عصبی مرکزی منتقل کند.تنها در صورتی که این اطلاعات  به مراکز بالاتر مغز برسد(تالاموس،کورتکس،ساختارهای لیمبیک) به عنوان درد توسط بیمار درک میگردد.نوسیسپشن معادل درد نیست،درد نیاز به وجود مغز دارد درحالیکه نوسیسپشن نیازی به وجود مراکز بالاتر ندارد. 

بهرحال شدت درد ضرورتا ارتباطی با مقدار آسیب بافتی ندارد.دردهای تجربه شده توسط یک محرک خاص  در شرایط مختلف، متفاوت است و وابسته به چندین فاکتور دارد .فاکتورهایی مثل :وضعیت بافت درگیر قبل از وارد شدن محرک(مثل نرمال ویا ملتهب)،شدتی که آسیب رخ میدهد و وضعیت روحی شخص در این امر نقش دارند.بعلاوه   پروسه نوسیسپتیو در طول مسیر انتقال درد به سیستم عصبی مرکزی دچار تغییر میشود  و ممکن است اطلاعات بالقوه درد تشدید یا کاهش یابد یا حتی مهار شوند.برای فهم اینکه چگونه یک محرک آزار رسان  درد ایجاد میکند ضروری است به مسیری که سیگنالهای نوسیسپتیو طی میکنند تا به مقصد شان در کورتکس مغز برسند  مروری صورت گیرد.

آناتومی فانکشنال سیستم عصبی

 سیستم عصبی را میتوان به سیستم عصبی مرکزی که شامل مغز و نخاع است و سیستم عصبی محیطی که شامل سیستم عصبی اتونومیک و سوماتیک است تقسیم بندی کرد.جزئ سوماتیک به عضلات ،مفاصل،وپوست بدن عصب رسانی میکند و اجازه میدهد که شخص به صورت ارادی به سیگنالهای حسی محیط خارجی پاسخ دهد.این جزئ شامل دوازده جفت عصب کرانیال، 31 جفت عصب نخاعی وگنگلیون های مرتبط با این اعصاب میباشند.ساختمانهایی که تحت کنترل ارادی نیستند مانند عضلات قلب و عضلات صاف و دیواره عروق(احشا) و همچنین بیشتر غدد و ارگانهای  بدن تحت تاثیر سیستم عصبی اتونوم میباشند. سیستم عصبی اتونوم  بوسیله کنترل غیر ارادی   در راستای حفظ هموستاز در محیط داخلی بدن عمل میکند.سیگنالهای حسی  دریافت شده بوسیله سیستم عصبی سوماتیک به صورت ارادی دریافت میشود  اما بیشتر فعالیت سیستم عصبی اتونوم ارادی نیست.

تمام ارگانیسمهای زنده از سلولهایی ساخته شده اند.به صورت مشابه  بافت عصبی نیز از این واحد بنیادی تشکیل یافته شده  ومیتواند به دو دسته گسترده تقسیم شوند سلول عصبی یا نرون و سلولهای حمایت کننده.نرونها برای انتقال سیگنالهای الکتریکی(ایمپالسها) در یک فاصله طولانی تخصص یافته اند.آنها با دیگر نرونها تعامل میکنند تا فعالیت آنها را تحت تاثیر قرار دهند و همچنین به عضلات،  ارگانها و غدد بدن  متصل میشوند و بر روی فانکشن این بافتها اثر میگذارند.در مغز نرونها توسط سلولهای حمایت کننده که از سلولهای نروگلیال یا گلیا تشکیل شده اند  پوشیده میشوند.سلولهای گلیا به صورت کامل متفاوت از سلولهای عصبی هستند.آنها سلولهای کوچکتری هستنند و فاقد دندریتیک و اکسون(که نرونها را قادر میسازند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند) میباشند.اگر چه گلیا توان انتقال ایمپالسهای عصبی را ندارند و مستقیما در انتقال سیگنالها نقشی ندارند با وجود این با فراهم کردن ساپورت متابولیک برای نرونها  به آنها کمک میکنند تا توانایی شان را برای انتقال ایمپالسهای عصبی حفظ کنند.سه نوع سلول گلیال بنامهای آستروسیت،الیگودندروسیت، ومیکروگلیا وجو دارد.الیگودندروسیت بویژه در تشکیل میلین  در اطراف آکسون  نقش دارد .میلین باعث افزایش سرعت هدایت ایمپالسهای عصبی میشوند.

نرون:

واحد عملکردی بنیادی در سیستم عصبی محیطی و مرکزی نرون(یا سلول عصبی) میباشد که از جسم سلولی و زوائد پروتوپلاسمیک بنام دندریت ها و اکسونها تشکیل یافته است.دندریتها فیبرهایی  کوتاه و شاخه شاخه هستند و ایمپالسها را به سمت جسم سلولی منتقل میکنند.بنابراین آنها رسپتورهای اختصاصی برای دریافت اطلاعات دیگر نرونها را دارند.بخاطر اینکه بیشتر نرونها دارای دندریت های متعدد هستند  یک نرون میتواند از هزاران نرون دیگر اطلاعات دریافت کند که بستگی به میزان پیچیدگی شاخه های آن دارد .

اکسون یا فیبر عصبی، فیبر منفرد طویل است که از جسم سولی عصب شروع میشود وپیامهارا به دور از جسم سلولی هدایت میکند.آنها برای هدایت سیگنال و ارتباط با نرونهای دیگر از طریق  خود تولیدی امواج یا ایمپالسهای الکتریکی که به عنوان action potential شناخته میشوند تخصص یافته اند.ایمپالسها معمولا در یک جهت هدایت میشوند ومعمولا جهت ایمپالسها از جسم سلولی ودرراستای اکسون برای اتصال به دندریت های نرون  مورد نظر درمحل سیناپس میباشد..طول اکسون بسته به محل و نوع نرون که آنها به آن متصل میشوند فرق میکنند.برای مثال  در مغز یک اکسون ممکن است تنها چند میلیمتر طول داشته باشد در حالیکه اکسونی که از طناب نخاعی انسان به پا میرود طولش به چند متر میرسد.اکسون دارای قطرهای مختلف است و ممکن است میلینه یا غیر میلنه باشد که این امر سرعت هدایت پیامهارا در اکسون تحت تاثیر قرار میدهد

شکل دو:اتصال بین اکسون نرون یک با دندریت نرون دو

 

 

در میان اکسون میکروتوبولها یا میکرو فیلامنتهایی موجود میباشند که در طول اکسون حرکت میکنند و اجازه انتقال مولکولهای مختلف مانند پپتیدها و پروتئینها را به طرف واز طرف جسم سلولی میدهند.این سیستم axon transport system  اجازه حرکت نوروترانسمیترها را در دو جهت میدهد:در جهت نرمال و مرکزی  به سمت محل سیناپس (orthodromically)) و در جهت محیطی به انتها  antidromically)).درحالیکه انتقال الکتریکی ایمپالسهای عصبی خیلی سریع است و در عرض چند ثانیه رخ میدهد انتقال مواد توسط اکسون میتواند چندین ساعت یا حتی روز برای رسیدن به مقصدشان طول بکشد.

همگرایی نرونهای آوران از  ساختمانهای  عمقی بدن بسیار شایعتراز همگرایی نرونهای پوستی میباشد و احتمالا این دلیلی برای ویژگی های خاص درد ویسرال یا عضلانی  ( لوکالیزاسیون خفیف و ماهیت منتشر درد ) در برابر درد بپاخواسته از ساختارهای پوستی است.غیر معمول نیست  که اختلال در ارگان داخلی  به صورت درد در نواحی پوستی دریافت گردد.یک مثال رایج آنژین میباشد(درد عضلات قلب) که به صورت درد در دیواره فوقانی قفسه سینه  که به سمت بازو ودست  سمت چپ  و گاهگاهی مندیبل  تیر میکشد.

اعتقاد وجود دارد که اساس نروآناتومیکال برای درد ارجاعی  تریگر پوینت مایوفیسیال،  همگرایی میباشد .این تئوری بنام تئوری   convergence-projection theory نامیده میشود و در این تئوری بیان میشود که اگر فیبرهای آوران از دو منبع متفاوت دارای تماس سیناپتیک مشترک با یک second-order neuron باشند درد ارجاعی  میتواند رخ دهد.یک مثال ابتدایی در ناحیه کرانیوفیسیال  وقتی است که بیمار  درد را در ناحیه قدام تمپورال احساس میکند  در حالیکه منبع واقعی درد  تریگر پوینت مایوفیشیال درعضله تراپزیوس فوقانی در همان سمت میباشد.

اجسام سلولی عصب  به صورت گروهی در یک  محل   جمع میشوند. در CNS این گروه از اجسام سلولی عصبی به عنوان nuclei نامیده میشود. بخاطر اینکه این تجمع nuclei (هسته) در مغز و طناب نخاعی  فاقد پوشش میلینی هستند ، به صورت خاکستری به نظر میرسند و به عنوان ماده خاکستری شناخته میشوند.در ارتباط نزدیک به هسته   فیبرهای عصبی نیز وجودارند که غالبا میلینه هستند و به نظر سفید میرسند  وبه عنوان ماده سفید شناخته میشوند.در سیستم عصبی محیطی گروهی از اجسام سلولی  میتوانند در مسیر عصب محیطی در یک نقطه جمع شده  و بنام گنگلیون شناخته میشوند.

فیبرهای عصبی

نرونها توانایی هدایت ایمپالسهای الکتریکی  را در یک فاصله طولانی دارند تا به سلول عصبی دیگر برسانند.نرونها  یا اعصاب بر اساس بافتی که به آنها عصب رسانی میکنند تقسیم بندی میشوند :اعصاب سوماتیک به عضلات، مفاصل، تاندونها و پوست بدن  عصب دهی میکنند در حالیکه ارگانهای داخلی بدن و  و عروق خونی توسط اعصاب ویسرال عصب رسانی میشوند.فیبرهای حسی فیبرهای آوران هستند که ایمپالسها را به سمت  CNS هدایت میکنند ومیتواند به دو گروه تقسیم شود : general somatic afferents وgeneral visceral afferents . هر دو گروه اطلاعات درد ، حرارت، لمس، فشار، لرزش و  پروپریوسپتیو را  از رسپتورهای حسی در ارگانهای مربوطه را منتقل میکنند.

فیبرهای حرکتی وابران هستند و ایمپالسها را به دور از CNS منتقل میکنند. فیبرهای General somatic efferent  عضلات اسکلتی مخطط را عصب رسانی میکنند  و شامل فیبرهایی است که از متونرونهای گاما و بتا و آلفا  منشائ میگیرند.فیبرهای General visceral efferent  از فیبرهای اتونومیک postganglionic وpreganglionic  تشکیل شده است.این فیبرها مسئول تنظیم ترشح غدد و عصب رسانی به عضله قلبی و عضلات صاف هستند..در میان CNS فیبرهای عصبی  که دارای منشائ مشترک هستند  در nerve tract باهم طی مسیر میکنند .در میان سیستم عصبی محیطی  دستجات فیبرهای عصبی به عنوان nerves،nerve roots و nerve trunks نامیده میشود.

 عصب رسانی حسی و حرکتی به سر وگردن بوسیله اعصاب کرانیال صورت میگیرد.این نرونها از کرانیوم خارج شده  وعصب رسانی حسی وجرکتی برای سر وگردن فراهم میکند.اینها شامل عضلات ارادی و غیر ارادی و حسهای اختصاصی و عمومی میباشد.

نرونها دارای توانایی انتقال ایمپالسها الکتریکی در یک فاصله طولانی هستند و  وبا دیگر نرونها در ناحیه سیناپس مرتبط میشوند.تمام سیناپسها بین نرونهای آوران(حسی) در ماده خاکستری CNS رخ میدهند و اتصال بین فیبرهای حسی در بیرون CNS (در محیط) غیر نرمال و پاتولوژیک محسوب میگردد.بهرحال در سیستم عصبی اتونومیک سیناپس بین فیبرهای پست گنگلیونیک و پره گنگلیونیک وابران  در گنگلیون اتونومیک رخ میدهد که در بیرون CNS رخ میدهد.از طریق سیناپسها نرونها این توانایی را دارند که بر روی فانکشن بافتهای دیگر بدن کنترل  داشته باشند

نرونهای آوران اولیه

نرون آوران اولیه (حسی) بافتهایی مانند پوست،عضلات و مفاصل را عصب رسانی میکند و  و اطلاعات حسی را به CNSهدایت میکنند.هر نرون آوران اولیه دارای یک فانکشن اختصاصی  میباشد  و بر اساس اندازه و سرعتی که ایمپالسها را هدایت میکند  عملکرد نرونها متفاوت است.یک فیبر عصبی بزرگ  مقاومت الکتریکی کمتری  در برابر عبور اکشن پتانسیل فراهم میکند.بنابراین اکسونهای بزرگتر  سرعت هدایت سریعتری دارند.وجود غلاف میلین  باعث میشود که فیبرعصبی  ایمپالسها را سریعتر و به صورت موثرتر منتقل کند.بیشتر نرونهای اولیه آوران نوسیسپتیو عبارتند از فیبرهای C غیرمیلینه یا A دلتا میلینه هستند که فیبرهایی با قطر کوچک هستند.

فیبرهای میلینه  و با قطر بزرگتر که عبارتند از A الفا ،A بتا،و A گاما   سرعت هدایت بالایی دارند و  ایمپالسهای پروپریوسپتیو و حسی را به CNS منتقل میکنند.بهرحال این فیبرهای میلینه بزرگ نمیتوانند بین محرک آسیب رسان و غیر آسیب رسان  تمایز قائل شوند  و به صورت نرمال قادر نیستند  اطلاعات نوسیسپتیو(تعیین درد) را به CNS منتقل کنند . این فیبرها اساسا در عملکرد عضلات اسکلتی نقش دارند.

نقش فیبرهای  A  بتا  در درد  به صورت ویژه ای جالب است.به صورت نرمال  این فیبرها تنها اطلاعات غیر نوسیسپتیو  مانند لمس آهسته  را منتقل میکنند.بهرحال  به عنوان نتیجه التهاب یا آسیب عصبی  فیبرهای A بتا میتوانند ظرفیت انتقال ایمپالسها یی را کسب کنند  که ممکن است در CNS به عنوان درد تفسیر شوند  .بنابراین وقتی که یک محرک به صورت نرمال دردناک نیست(لمس آهسته) باعث درد میشود  به این وضعیت آلودینیا گفته میشود.آلودینیا  به عنوان زیر مجموعه هایپرآلژزیا قرار میگیرد  که  یک پاسخ درد ناک بیش از حد یا اغراق آمیز به یک محرک آزاررسان است.

رسپتورهای حسی

در انتهای محیطی  نرونهای اولیه آوران  رسپتورهای حسی قرار گرفته اند که تحریکات شیمیایی و فیزیکی را به ایمپالسهای عصبی تبدیل میکنند.چهار modalities: سوماتیکی  مجزا وجود دارد:درد،حرارت،پروپریوسپتیو و لمس آهسته.خصوصیات رسپتورکیفیت محرک را تعیین میکند .برخی رسپتورهای حسی دارای کپسولهای اختصاصی  هستند که آکسون را پوشانده است این رسپتورها به لمس،فشار یا  حرارت پاسخ میدهند.سایر رسپتورهای حسی فاقد این پوشش اختصاصی  هستند و به عنوانFree (bare) nerve endings.   نامیده میشود.برخی از این free nerve endings به محرک اوروفاسیال مضر پاسخ میدهند و به عنوان نوسیسپتور  عمل میکنند.این رسپتورها  با فیبرهای C و A دلتا  مرتبط هستند. تحقیقات نشان داده است که در اعصابی که به عضلات جونده و TMJ میروند الیاف آوران با قطر کوچک فراوانی وجود دارد

نوسیسپتورها:

نوسیسپتورها نرونهای آوران اولیه هستند که دارای انتهای حسی آزاد میباشند  وقادرند  به صورت انتخابی به محرکهای آسیب رسان پاسخ دهند. آنها دارای دو شاخه هستند :یکی از شاخه ها به سمت بافت محیطی حرکت میکند یعنی جایی که وجود محرک آزار رسان را  تشخیص میدهد و شاخه دیگر  به داخل سیستم عصبی مرکزی   توسعه میابد(مغز و طناب نخاعی. (  در بین دو شاخه جسم  سلولی نرون قرار دارد.

بخاطر فقدان انتهای اختصاصی ، نوسیسپتورها بر اساس فیبرهای آوران اختصاصی  و نوع تحریکی که باعث پاسخ میشود نام گذاری شده اند.تحت حالت نرمال درد تنها وقتی رخ میدهد که  نوسیسپتورها تحریک شوند.تحریک سایر فیبرهای آوران منجر به احساس درد نخواهد شد.مهمترین نوسیسپتورها  عبارتنداز1:فیبرA دلتای میلینه نازک 2:فیبرC پلی مدل غیر میلینه و 3: نوسیسپتورهای silent"  یا .sleeping

نوسیسپتورهای  A دلتا  به تحریکات حرارتی و مکانیکی پاسخ میدهند و ایمپالسها را با سرعت 2.5 تا 25 متر بر ثانیه منتقل میکنند.اینجا دو نوع  نرون آوران اولیه نوسیسپتیو A دلتا وجود دارد :مکانورسپتورهای high-threshold که به تحریکات مکانیکی شدید مثل نیشگون پاسخ میدهند  و رسپتورهای مکانوترمال A دلتا که به حرارت شدید ومحرک مکانیکی قوی پاسخ میدهند.

نوسیسپتورهای پلی مدل C  فراوانترین فیبرهای عصبی هستند و غیر میلینه میباشند ودارای سرعت  هدایت پایین  یعنی کمتر از 2.5 متر بر ثانیه هستند. این فیبرها پل مدل  نامیده شده اند بخاطر اینکه به تحریک شیمیایی  و همچنین تحریک مکانیکی وحرارتی شدید پاسخ میدهند.وقتی درد در عضله ایجاد میگردد  این احسا س درد اساسا  بواسطه نوسیسپتورهای پلی مدل   C  ایجاد شده است.فیبرهای C شامل دو گروه بزرگ میباشند: یکی که محتوی نوروپپتیدهایی است که در انتقال ایمپالسهای نوسیسپتیو نقش دارند و دیگری که محتوی این نوروپپتیدها نیست.

جدول یک:فیبرهای آوران هدایت کننده درد.A دلتا و C  ایمپالسهای نوسیسپتیو را  به second-order neurons در CNSهدایت میکنند.اگر این ایمپالسها به کورتکس سوماتوسنسوری برسند  به صورت درد احساس خواهند شد. فیبرهای A بتا  به صورت نرمال احساس لمس را منتقل میکنند.بهرحال اگر فیبرهای A  بتا حساس شوند  لمس خفیف باعث ایجاد پاسخ دردناک میگردد(آلودینیا)

فیبر

آناتومی

سرعت

محرک

 

 

 

 

A بتا

 بزرگ و با میلین ضخیم

40 تا 70 متر بر ثانیه

سبک،مکانیکال

A دلتا

کوچک با میلین نازک

2.5 تا 25 متر بر ثانیه

مکانیکال شدید،حرارت

فیبر C

کوچک،غیر میلینه

نیم تا دو ونیم متر بر ثانیه

حرارتی مکانیکی شیمیایی

 

 

نوع دیگر فیبرهای آوران اولیه غیر میلینه  که بنام  نوسیسپتور    silent  شناخته میشوند  در پوست و بافت ویسرال و سوماتیک عمقی وجود دارند. این نوسیسپتورها معمولا در بافت سالم خاموش  هستند وپاسخی به محرک مکانیکال یا حرارتی نمیدهند.بهرحال آنها به صورت شیمیایی به ترکیبات دردزای  مختلف  که در مدت پروسه التهابی  بدنبال آسیب بافتی رها میشوند حساس میباشند.با قرار گرفتن در معرض این مواد شیمیایی این نرونها که به صورت نرمال  به تحریکات مکانیکی غیر حساس میباشند قابلیت پاسخ به محرکات مکانیکی را پیدا میکنند.نوسیسپتورهای Silent تنها به محرکات آسیب رسان با شدت بالا پاسخ میدهند و اعتقاد وجو دارد که در اصل  الیاف C اولیه هستند. این نوسیسپتیو های خاموش با اضافه کردن اینپوت(input) نوسیسپتیو  بیشتر به CNS (اضافه بر اینپوت نوسیسپتیوی که توسط A دلتا وفیبر C  به CNS وارد می شود) میتوانند سبب افزایش پاسخ دهی نرونهای  CNS  به تحریکات مکانیکی شوند.این پاسخ CNS به عنوان  central sensitization  شناخته میشود وبه انتشار و دوام درد کمک میکند.

درد اولیه و درد ثانویه

بخاطر اینکه فیبرهای عصبی A دلتا دارای سرعت هدایت سریع میباشند آنها با احساس اولیه درد یا درد سریع رابطه دارند..این درد کوتاه است و به آسانی فابل لوکالیزه کردن است و اغلب به عنوان درد sharp, stabbing, prickly,   bright  توصیف میگردد.احساس درد آهسته یا ثانویه  بوسیله فیبرهای C منتقل میشود  و دارای کیفیتی منتشر  و گنگ ،عمقی وسوزشی هستند.

میدان پذیرش 

وقتی که نرون آوران اولیه به ناحیه ای که باید عصب رسانی کند میرسد شاخه شاخه شده و با رسپتورهای حسی زیادی ارتباط دارد.این ناحیه از بافت محیطی  در بدن که بوسیله نرونهای اولیه آوران  عصب رسانی میشود  به عنوان receptive field شناخته میشود.رسپتورهای حسی اختصاصی شامل رسپتورهای کپسوله و انتهاهای آزاد  عصب  میباشند که تعداد بسیاری از آنها به عنوان  نوسیسپتور عمل میکند.در میان میدان پذیرش  نرون حسی سوماتیک  یک محرک پاسخ حسی را در سلول یا آکسون آن بر می انگیزد.ناحیه ای از پوست که بوسیله اکسون حسی  یک ریشه پشتی منفرد یا معادل آن در سیستم تری ژمینال  عصب رسانی میشود بنام  درماتوم شناخته میشود.درماتوم در میان افراد با هم فرق میکند  و اورلپ قابل توجهی در لمس ،فشارو ارتعاش  در مقایسه با درد و حرارت وجود دارد .وقتی بافت عصب رسانی شده عضله باشد  آن ناحیه  به عنوان میوتوم شناخته میشود.

شکل سه: (a)میدان پذیرش شاخه های مندیبولار،ماگزیلاری و افتالمیک  عصب تری ژمینال  واعصاب گردنی فوقانی.(b) الگوی پوست پیازی ار درماتوم ها.(c)ارتباط ساب نئوکلئوس کادالیس و اینپوت از درماتومهای صورت که به ترتیب عددی شماره گذاری شده است.توجه کنید که همگرایی  پروسه مرکزی  اعصاب کرانیال هفت ،نه، وده و اعصاب گردنی فوقانی c2،c3، و c4 در داخل هسته تری ژمینال

 

 

 

اما فرضیه و مفهوم میدان پذیرش  CNS را نیزدرگیر میکند . به صورت اختصاصی یک مخزن نرون مرکزی در trigeminal brain stem complex (معادل نخاعی شاخ پشتی) معرف انتهای آکسونهای محیطی  میباشد.در حالیکه انتهای  شاخه شاخه اکسون نسبتا ثابت میباشد  میدان پذیرش نرون میتواند به سرعت و در نتیجه  تغییر ات دراماتیک در قوه ادراک تغییر کند.به عنوان مثال  بدنبال التهاب به خاطر تغییر در مکانیسم های پروسسینگ مرکزی(سنترال سنسیتیزاسیون) یک میدان پذیرش  میتواند اندازه اش افزایش یابد.اکنون تعداد بیشتری ار نرونها میتوانند  بوسیله محرک فعال شوند  و درد به بیرون از محل اولیه آسیب منتشر گردد.بنابراین میدان پذیرش میتواند به صورت عملکردی و همچنینین آناتومیکی تعریف شود.

به صورت جالبی تعداد مکانورسپتورهای حسی در نوک انگشت بیشتر از دست یا بازو میباشد.در نتیجه وقتی  دو نقطه به صورت همزمان در نوک انگشتان تحریک شوند  two-point discrimination)) مغز این توانایی را دارد که بین این دو نقطه تحریک  در زمانیکه فاصله دو نقطه در حد دو میلیمتر است تمایز بگذارد.بهرحال وقتی همان دو نقطه به  بازو وارد شود  مغز تنها وقتی میتواند بین آن دو تمایز قائل شود که فاصله آنها   40 میلیمتر یا بیشتر باشد.تست تمایز دو نقطه  اغلب زمانی بکار میرود که از یک ناحیه دچار دیسفانکشن حسی در صورت یا سایر قسمتهای بدن mapping صورت گیرد.

سیستم تری ژمینال

احساس درد در ساختارهای  خارج دهانی و داخل دهانی  ناحیه سر و صورت  بوسیله عصب تری ژمینال به CNS منتقل میگردد.عصب تری ژمینال  یک عصب کرانیال ترکیبی است و محتوی الیاف حرکتی و حسی عمومی است .فیبرهای حسی به قسمتهای قدام صورت ،دندانها، غشائ مخاطی دهان و حفره بینی ،ملتحه، دورا متر مغز، و عروق خونی داخل و خارج کرانیال عصب رسانی میکند.فیبرهای حرکتی  به عضلات جویدن،تنسور تیمپانی،تنسور پالاتین،مایلوهایوئید و بطن قدامی دیگاستریک عصب رسانی میکند.

هر سه شاخه عصب تری ژمینال (افتالمیک، ماگزیلاری و مندیبولار) در سطح پل مغزی وارد CNS میشوند. جسم سلولی نرونهای آوران اولیه first-order neurons) ) عصب تری ژمینال در گنگلیون تری ژمینال (گسرین،سمیلونار) قرار گرفته  که این گنگلیون در حفره مکلز در حفره میانی کرانیال  واقع  شده است.بهرحال اجسام سلولی الیاف عصب آوران پریودنتال که پروپریوسپشن را وساطت میکند و همچنین الیاف اولیه دوکی عضلات جونده در هسته مزانسفالیک  تری ژمینال قرار گرفته است.

 عصب رسانی حسی صورت بسیار اختصاصی تر از سایر نواحی بدن میباشد.اطلاعات حسی صورت و دهان (به غیر از پروپریوسپتیو) بوسیله نرونهای آوران اولیه  از میان گنگلیون تری ژمینال حمل شده  تا با second-order

Neurons در کمپلکس trigeminal brain stem complex. سیناپس برقرار کند.این سیناپس بین الیاف آوران اولیه و second-order neurons یک محل مهم  برای پروسس و ادغام اطلاعات نوسیسپتیو ورودی میباشد.در این نقطه ایمپالسها ی نوسیسپتیومیتواند در مسیر خود برای رسیدن به مراکز بالاتر در CNS ادامه دهند یا دچار تغییر شده   و حتی بوسیله  descending modulating system مهار شوند.

نرونهای آوران اولیه به محرکهای خاصی که به یک ناحیه نسبتا کوچک بدن پاسخ داده  واطلاعات را به نرونهای second-order neurons در CNS منتقل میکنند.از اینجا این اطلاعات به مراکز بالاتر در CNS منتقل شده.بهرحال در اینجا تعداد زیادی  نرونهای آوران اولیه  وارد CNS شده  که تعدادشان بسیار بیشتر از  نرونهای  second-order neurons در CNS است که ایمپالسهای عصبی   حمل شده توسط نرونهای آوران اولیه را دریافت میکنند.در نتیجه یک نرون second-order میتواند ازتعداد زیادی  الیاف آوران با انواع مختلف از سرتاسر بدن اینپوت دریافت کند .این پدیده convergence (همگرایی)  نامیده میشود که میتواند به این صورت تعریف شود که نرونهای اولیه متعدد  با یک نرون ثانویه( second-order) سیناپس برقرار میکنند.

نرونهای نوسیسپتیو در مراکز پایینتر CNS میتوانند اینپوتهای همگرا را از بافتهای مختلف از جمله نوسیسپتورهای عضله،نوسیسپتور های ویسرال یا نوسیسپتورهای پوستی دریافت کنند. این میتواند یک مشکل بالقوه برای مراکز بالاتر در مغزدر شناسایی منبع واقعی درد   ایجاد کند .به طور خاص  همگرایی نرونهای آوران از ساختمانهای عمیق نسبت به همگرایی  در پوست رایج تر میباشد واین میتواند علت لوکالیزاسیون خفیف و طبیعت منتشر درد ویسرال یا عضلانی درمقایسه با درد ساختارهای پوستی باشد. اعتقاد وجود دارد که همگرایی  اساس نرواناتومیکال  برای درد ارجاعی ناشی از تریگر پوینت مایوفیشیال میباشد.غیر معمول نیست که اختلال در یک ارگان داخلی به صورت درد در ناحیه پوست احساس شود..یک مثال رایج درد عضله قلبی یا آنژین میباشد که به صورت درد دیواره فوقانی سینه با تیر کشیدن  به سمت بازوی چپ،سر وگاهگاهی مندیبل میگردد.برعکس : نرون آوران اولیه میتواند با چندین نرون ثانویه سیناپس کند  پروسه ای که بنام divergence. یا واگرایی شناخته میشود

در ناحیه اوروفاسیال trigeminal brain stem complex اساسا  اینپوتهای آوران را از عصب تریژمینال  دریافت میکند اما همچنین آکسونهای آوران از فاسیال،گلوسوفارنژیال،واگوس  وریشه های پشتی سرویکال فوقانی (c2,3,4) را دریافت میکند.اعتقاد وجود دارد که اتصال بین اعصاب سرویکال فوقانی و trigeminal spinal tract nucleus مکانیسم اصلی در سردردهایی است که از ناحیه نخاع گردنی مثل سردرد سرویکوژنیک منشائ میگیرد .

Trigeminal Brain Stem Complex:

Trigeminal Brain Stem Complex: که از پل مغزی به داخل طناب نخاعی پیش میرود میتواند  به دو قسمت trigeminal main sensory nucleus وtrigeminal spinal tract nucleus تقسیم میشود. trigeminal spinal tract nucleus به عنوان هسته descending tract عصب کرانیال زوج پنج شناخته میشود.هسته حرکتی عصب زوج پنج در trigeminal brain stem complex قرار گرفته است 

spinal tract nucleus از سه هسته   مجزا که در جهت سری به دمی حرکت میکند تشکیل شده است :

subnucleus oralis,

subnucleus interpolaris

 subnucleus caudalis.

Subnucleus caudalis,

جهت ادامه مطلب بر روی لینک کلیک کنید

ارسال به دوستان



نام فرستنده:
ایمیل فرستنده:
نام گیرنده:
ایمیل گیرنده:


 
mail print pdf doc
0
0

تاریخ: پنج شنبه 11 مرداد 1397     بازدید ها: 2989     دسته: مقالات علمی     
تا کنون نظری ثبت نشده
نام
نظر شما
captcha
طراحی و پیاده سازی: راد وب